老年人支原體肺炎別名：老年人伊頓肺炎
老年人支原體肺炎
(一)發(fā)病原因
肺炎支原體是兼性厭氧、能獨立生活的最小微生物，大小為200nm。無(wú)菌胞壁，可在無(wú)細胞的培養基上生長(cháng)與分裂繁殖，含有RNA和DNA，經(jīng)代謝產(chǎn)生能量，對抗生素敏感。支原體為動(dòng)物多種疾病的致病體，目前已發(fā)現8種類(lèi)型，其中只有肺炎支原體肯定對人致病，主要是呼吸系統疾病。在20%馬血清和酵母的瓊脂培養基上生長(cháng)良好，初次培養于顯微鏡下可見(jiàn)典型的呈圓屋頂形桑葚狀菌落，多次傳代后轉呈煎蛋形狀。支原體發(fā)酵葡萄糖，具有血吸附(hemadsorption)作用，溶解豚鼠、羊的紅細胞，對亞甲藍、醋酸鉈、青霉素等具有抵抗力。最后尚須作血清鑒定。它由口、鼻分泌物經(jīng)空氣傳播，引起散發(fā)和小流行的呼吸道感染，主要冬季較多。呼吸道感染有咽炎和支氣管炎，少數累及肺。支原體肺炎約占非細菌性肺炎的1/3以上，或各種肺炎的10%。
(二)發(fā)病機制
支原體肺炎發(fā)病前2～3天直至病愈數周，皆可在呼吸道分泌物中發(fā)現肺炎支原體。肺炎支原體侵入肺泡后，通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺泡內，通過(guò)細胞膜上神經(jīng)氨酸受體位點(diǎn)，吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，通過(guò)產(chǎn)生過(guò)氧化物，抑制纖毛活動(dòng)與破壞上皮細胞，以及黏膜下細胞浸潤等變化。肺炎支原體所致的肺內和肺外器官病變的發(fā)病機制尚未完全清楚，有人認為肺炎支原體的致病性可能與患者對病原體及其代謝產(chǎn)物的過(guò)敏反應有關(guān)，是宿主對感染的一種超免疫反應。肺外器官病變的發(fā)生可能與感染后引起免疫反應、產(chǎn)生免疫復合物和自身抗體有關(guān)。但也有報道，肺炎支原體可通過(guò)淋巴和血流直接侵犯中樞神經(jīng)系統和心臟，從而引起腦膜炎和心肌心包炎等。肺部病變呈片狀或融合性支氣管炎、間質(zhì)性肺炎、支氣管肺炎，肺泡內可含少量滲出液并可發(fā)生灶性肺不張。肺泡壁和間隔常有中性粒細胞和單核細胞浸潤，并有黏膜充血、上皮細胞腫脹、胞質(zhì)空洞形成。胸膜可有纖維蛋白滲出性炎癥。中樞神經(jīng)受累者，可見(jiàn)腦膜炎，腦炎及脊髓炎病變。并發(fā)心臟疾患者可見(jiàn)心肌、心包炎癥。尸檢報告有多發(fā)性血管內血栓形成后栓塞。
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