老年人心房纖顫

(一)發(fā)病原因
房顫不論性別、年齡、有無(wú)器質(zhì)性疾病均可發(fā)生。但老年人居多，房顫既可以是心臟疾病，又可以是全身疾病的臨床表現。引起房顫的病因很多，主要為心臟本身的疾患。發(fā)達國家以冠心病、心肌疾病為主，發(fā)展中國家則以風(fēng)濕性心臟瓣膜病為最多，老年人可由于隱匿的甲狀腺功能亢進(jìn)癥或房間隔缺損所致。少數房顫找不到明確病因，被稱(chēng)為孤立性房顫或特發(fā)性房顫。
1.風(fēng)濕性心臟瓣膜病 風(fēng)濕性心臟瓣膜病仍是房顫的最常見(jiàn)原因，尤其多見(jiàn)于二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全。其中，二尖瓣狹窄患者當中，心房纖顫為41%，主動(dòng)脈瓣病變發(fā)生房顫的機會(huì )較小。患者發(fā)生房顫的平均年齡大約為37歲，以女性居多。
風(fēng)濕性心臟瓣膜病發(fā)生房顫的機理與左房擴大、心房壓力升高及心房肌病變有關(guān)。心房擴大、壓力升高及心房肌纖維化病變導致心房肌各部分的不應期很不均勻，從而誘發(fā)房顫的發(fā)生。
2.冠心病 隨著(zhù)冠心病發(fā)病率的增加，在很多國家和地區，冠心病已成為房顫的首要原因，老年人所占比例較高。但房顫并不是冠心病的常見(jiàn)臨床表現，在冠狀動(dòng)脈造影中顯示有明顯冠狀動(dòng)脈狹窄者中，發(fā)生房顫者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房顫的發(fā)生率占10%～15%。
3.心肌病 各種類(lèi)型的心肌病均可以發(fā)生房顫，發(fā)生率在10%～50%之間，成人多見(jiàn)，兒童也可發(fā)生。以原發(fā)性充血性心肌病為主，約占20%。
4.高血壓性心臟病 高血壓在房顫原因中的比率為9.3%～22.6%。房顫的發(fā)生與高血壓病所致肥厚心肌的心電生理異常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關(guān)。由于心肌肥厚及纖維化、心室順應性減退、心房壓升高及左房增大，加上心肌缺血，從而誘發(fā)房性電生理紊亂，而導致房顫。
5.縮窄性心包炎 一般病人的發(fā)病率為22%～36%，高齡患者房顫發(fā)生率可達70%，心包積液也可伴發(fā)房顫。
6.肺心病 肺心病發(fā)生房顫有報道為4%～5%。常呈陣發(fā)性，其原因與肺內反復感染、長(cháng)期缺氧、酸中毒及電解質(zhì)紊亂有關(guān)。
7.先天性心臟病 在先天性心臟病中，房顫主要見(jiàn)于房間隔缺損。
8.病態(tài)竇房結綜合征 1967年Lown提出了病態(tài)竇房結綜合征的概念，其中包括持續性竇性心動(dòng)過(guò)緩，竇性停搏和竇房阻滯及心動(dòng)過(guò)緩-心動(dòng)過(guò)速，這里的心動(dòng)過(guò)速包括房顫。當竇性心動(dòng)過(guò)緩時(shí)，心房的異位興奮性便增強，而易于發(fā)生房顫。
9.預激綜合征 預激綜合征的主要并發(fā)癥是陣發(fā)性房室折返性心動(dòng)過(guò)速，其次為房顫。房顫的發(fā)生率約占12%～18%。一般認為心室預激的房顫發(fā)生率與年齡有關(guān)，兒童患者很少發(fā)生，而高齡患者則房顫發(fā)生率較高。心室預激發(fā)生房顫的機制目前不甚明了，可能與預激引起的室上速發(fā)作，導致心房肌電生理不穩定，或室性期前收縮，經(jīng)房室旁路逆傳心房，恰遇心房易損期而導致的房顫有關(guān)。另外，旁路前傳不應期短也易誘發(fā)房顫。
10.甲狀腺功能亢進(jìn) 房顫是甲亢的主要癥狀之一，甲亢患者中房顫的發(fā)生率在15%～20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器質(zhì)性損害，易發(fā)生慢性房顫。
(二)發(fā)病機制
1.機理
(1)折返機制學(xué)說(shuō)：房顫的發(fā)生機制較為復雜，至今仍在深入研究。較早提出的學(xué)說(shuō)認為心房?jì)扔袉蝹€(gè)異位自律灶以極快頻率發(fā)出沖動(dòng)，使各處心肌不能保持同步活動(dòng)而致顫動(dòng)。但到目前為止，不論是動(dòng)物實(shí)驗還是臨床電生理結果，均支持折返機制學(xué)說(shuō)。支持折返機制的證據有：①房顫與房撲關(guān)系密切，許多有力的證據支持房撲的機制為折返，臨床上常見(jiàn)房撲和房顫交替出現，兩者的本質(zhì)區別是：房撲時(shí)心房各部仍保持1∶1的協(xié)同收縮;而房顫時(shí)，心房各部不能維持1∶1的協(xié)同收縮。②房顫常見(jiàn)于心肌興奮性異常降低的各種臨床和實(shí)驗情況。如病態(tài)竇房結綜合征，迷走神經(jīng)興奮性增高，心房纖維化或脂肪浸潤。動(dòng)物實(shí)驗經(jīng)常使用刺激迷走神經(jīng)的方法誘發(fā)房顫。③程序刺激可誘發(fā)臨床或實(shí)驗性房顫。④在許多折返模型中，消融可終止房顫。⑤房顫的計算機模型提示了多種折返活動(dòng)。⑥計算機化標測技術(shù)更常發(fā)現房顫時(shí)的折返激動(dòng)模式。
(2)主導環(huán)學(xué)說(shuō)：1962年Moe提出多個(gè)折返小波的假說(shuō)。1979年Allessie不僅證實(shí)了這個(gè)假說(shuō)，還根據動(dòng)物實(shí)驗結果，提出了主導環(huán)的概念，(Leading Circle)及小波波長(cháng)的概念。即沖動(dòng)圍繞一個(gè)功能性的障礙區域運行(由處于不應期的心肌所構成)，從主導環(huán)的各個(gè)部分發(fā)出的沖動(dòng)(子波)向其中心傳導，并在那里互相碰撞，通過(guò)這種方式形成了一個(gè)功能性的阻滯區域(不應區域)，以阻止環(huán)形沖動(dòng)的短路。“主導環(huán)”的折返波可以碎裂成許多不應期依賴(lài)性的小子波從而形成房顫。
(3)自旋波折返學(xué)說(shuō)：自旋波是自主旋轉的波，為一種非線(xiàn)性波。新近發(fā)現的心臟自旋波折返為房顫的發(fā)生提供了新的解釋。該學(xué)說(shuō)認為房顫并非總是無(wú)組織、無(wú)規律的雜亂活動(dòng)，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滯區域，相反其核心為可興奮心肌。核心穩定的自旋波產(chǎn)生單型快速心律失常，如室速等;而核心位置不穩定的自旋波產(chǎn)生多型快速心律失常，如房顫、室顫等。不穩定的自旋波常見(jiàn)核心位置的游走及其核心大小形態(tài)的改變。核心游走時(shí)伴發(fā)多普勒效應，核心游入的心肌區激動(dòng)時(shí)間短，而游出的心肌區激動(dòng)時(shí)間長(cháng)。當游動(dòng)的核心遇到心肌瘢痕組織或血管即可錨泊成穩定的自旋波，而在一定條件下如心肌不均質(zhì)時(shí)，其核心又可再次游走，這樣自旋波在穩定和不穩定之間可互相轉換，表現為單型與多型心律失常之間的轉換，如房撲和房顫的相互轉換。
2.與房顫發(fā)生有關(guān)的因素(1)心房體積與病變：心房體積的大小和房顫的誘發(fā)和持續有關(guān)。心房負荷增加、心房擴大、急慢性損傷、竇房結或結間束(心肌)纖維化均與房顫的形成有關(guān)。有心衰發(fā)生時(shí)房顫不易控制。
(2)興奮波的波長(cháng)：興奮波的波長(cháng)等于興奮的傳導速度和心肌有效不應期的乘積，因此傳導減慢和不應期縮短均可使興奮的波長(cháng)縮短。興奮的波長(cháng)決定了心房肌內能夠產(chǎn)生的游走小波的數量，波長(cháng)越短產(chǎn)生的小波越多，從而使得心律失常越容易產(chǎn)生和持續。在大實(shí)驗中已證實(shí)用藥物或刺激的辦法延長(cháng)心房?jì)葌鲗Щ蚩s短不應期可誘發(fā)房顫。
(3)心肌的非均一性和各向異性結構：正常的心肌存在著(zhù)結構和電生理的各向異性(anis-otropy)。結構的各向異性是指心肌纖維空間排列不同。電生理的各向異性是指興奮在心肌纖維內，傳導速度以及心肌電容和電阻的各向異性。心房肌纖維細長(cháng)，呈縱行排列，激動(dòng)沿纖維長(cháng)徑傳導速度快，但激動(dòng)強度隨傳導距離增加而逐漸減弱;沿橫徑傳導速度慢，但強度大(傳播的保險系數大)。當在長(cháng)徑方向傳導阻滯時(shí)，仍可從橫徑緩慢傳播，如返回時(shí)長(cháng)徑已能接受激動(dòng)，即可形成折返。
(4)自主神經(jīng)影響：迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)在一些房顫的發(fā)作中起重要作用，形成迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)介導的兩種不同類(lèi)型的陣發(fā)性房顫。心肌電活動(dòng)的穩定性有賴(lài)于迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)活動(dòng)的平衡，二者任何一方活動(dòng)度增強都可引起心律失常。
(5)年齡因素：隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，竇房結發(fā)生退行性變，容易發(fā)生房顫。
3.病理生理 慢性房顫的心房有功能的組織被纖維所替代，竇房結和結間束可有損壞，竇房結可有阻塞。房顫發(fā)作以后，左右心房會(huì )逐漸擴大，半數病人會(huì )有左房?jì)葔毫ι摺Ｈ绻]性心律得到恢復，此壓力可降低，心房也會(huì )縮小，其原因是由于房顫時(shí)心臟順應性減退，心室舒張時(shí)間縮短，促使心房?jì)葔毫υ黾铀隆?br /> 房顫對血流動(dòng)力學(xué)有很大影響，房顫發(fā)作時(shí)僅有頻率極快且無(wú)規律的電活動(dòng)，失去了心房正常的機械功能。房顫時(shí)，心房的貯備功能及主動(dòng)收縮的動(dòng)力功能喪失，僅保留了其導管功能，血液只是在心室舒張時(shí)被動(dòng)地吸進(jìn)心室。心率增快，充盈時(shí)間縮短，心輸出量減少。當心室率≥140次/min，心輸出量明顯減少，使血壓下降，誘發(fā)或加重心衰。
房顫也會(huì )通過(guò)快速與不整的心室率影響心功能，長(cháng)期影響可產(chǎn)生心肌病。
房顫可導致血栓的形成與栓塞發(fā)生。遠在150多年前，Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的異常是血栓形成的三要素。心房顫動(dòng)時(shí)心房有效收縮功能喪失，血液在心房?jì)攘魉贉p慢，甚至淤滯，有利于血栓的形成。有研究證實(shí)房顫本身可導致血小板激活，從而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房，栓子脫落可造成栓塞，是老年房顫患者預后的重要并發(fā)癥，成為影響老年房顫患者預后的重要因素之一。