類(lèi)脂性肺炎

(一)發(fā)病原因
根據發(fā)生類(lèi)脂性肺炎的不同原因可分為外源性和內源性。
外源性類(lèi)脂性肺炎是因吸入植物性、動(dòng)物性或礦物性油類(lèi)所致。礦物油以液狀石蠟最常見(jiàn)。用液狀石蠟滴鼻劑，常流入肺臟下垂部;用液狀石蠟作緩瀉劑，誤吸時(shí)可吸入兩肺。礦物油刺激性小，經(jīng)咽部進(jìn)入支氣管樹(shù)而不引起咳嗽反射。也能阻礙氣道上皮的纖毛運動(dòng)對吸入油類(lèi)的排除。
礦物油為惰性物質(zhì)，在體內不被水解，吸入肺臟迅速乳化，被巨噬細胞所吞噬，通過(guò)淋巴管運走;若留下殘留物，可引起肺纖維化。植物油例如橄欖油，可被乳化，但不能為肺的酯酶所水解，故不會(huì )損傷肺，大部分被咳出。動(dòng)物油可被肺酯酶所水解，釋放脂肪酸，引起顯著(zhù)的炎癥反應。在同一病變中能同時(shí)存在早期炎癥和晚期纖維化。
幼兒、衰弱和老年患者，有吞咽障礙的神經(jīng)系統疾病和食管疾病的病人，易發(fā)生吸入性類(lèi)脂性肺炎。
內源性類(lèi)脂性肺炎亦稱(chēng)膽固醇性肺炎(cholesterol pneumonia)。是肺癌、支氣管擴張、放射治療及繼發(fā)于硬皮癥或塵肺的纖維化等的并發(fā)癥，也可以發(fā)生于脂肪栓塞、肺泡蛋白沉著(zhù)癥和脂質(zhì)累積癥等疾病時(shí)。
(二)發(fā)病機制
礦物油引起的類(lèi)脂性肺炎，可見(jiàn)肺泡間隔增厚和水腫，含有淋巴細胞和充滿(mǎn)脂質(zhì)的巨噬細胞。在肺淋巴管和肺門(mén)淋巴結中可見(jiàn)小油滴。可見(jiàn)大量纖維化，正常肺結構消失。如是結節狀，病變很像腫瘤，稱(chēng)石蠟瘤。
膽固醇肺炎，肺大體標本的切面可見(jiàn)灰色或黃色的外觀(guān)。鏡檢：在肺泡和肺泡壁可見(jiàn)含大量膽固醇的巨噬細胞。核位于中央，蘇丹染色，胞漿明亮。肺泡內皮細胞增生，并有不同程度的小葉間纖維化。