醫源性氣管及主支氣管損傷

(一)發(fā)病原因
由氣管內插管引起的氣道損傷包括經(jīng)口氣管插管造成的喉部損傷、經(jīng)氣管切開(kāi)或環(huán)甲膜切開(kāi)造成的損傷以及由于插管氣囊壓力過(guò)高造成的氣管壁壓迫性壞死。
(二)發(fā)病機制
氣管內插管可致各類(lèi)損傷，最早出現的是由壓力引起的壞死，鼻軟骨也可被累及，在喉部聲帶可因刺激而水腫、肉芽腫形成，后聯(lián)合部被損傷而致局部形成瘢痕性融合，氣管內插管引起環(huán)狀軟骨水平黏膜的損傷可致聲門(mén)下狹窄。大多數兒童和成人由于氣管內插管引起的喉部損傷可隨時(shí)間的延長(cháng)而自行修復。有人認為環(huán)甲膜切開(kāi)可避免氣管切開(kāi)的并發(fā)癥，但可引起嚴重的聲門(mén)下狹窄。局部用激素對于減少并發(fā)癥及損傷的轉歸有一定好處。
氣管切開(kāi)是一個(gè)古老的手術(shù)，氣管切開(kāi)的指征是上段氣管梗阻和清除氣管內分泌物，尤其是那些有神經(jīng)系統缺陷的病例，一般在這種情況下還同時(shí)放置氣管切開(kāi)插管，以便在病人需要較長(cháng)時(shí)間的呼吸機輔助時(shí)應用，氣管切開(kāi)并放置氣管切開(kāi)插管通常可以保留1周或更長(cháng)的時(shí)間。既往有大量的文獻描述了氣管切開(kāi)的即刻和早期并發(fā)癥，包括手術(shù)過(guò)程中由于低氧引起的心跳驟停;鄰近結構如喉返神經(jīng)、食管和大血管的損傷、氣胸、手術(shù)過(guò)程中或手術(shù)后短時(shí)間內的出血等。
在氣管切開(kāi)造口的部位，常在間質(zhì)的愈合過(guò)程中形成肉芽腫，氣管切開(kāi)造口部位的較輕的肉芽腫可用支氣管鏡去除，亦可無(wú)明顯的臨床癥狀。但氣管切開(kāi)造口部位由于失去了氣管的前壁，瘢痕愈合及肉芽組織增生均可引起氣管的狹窄。引起氣管狹窄的其他重要原因是：①在初次氣管切開(kāi)手術(shù)中有意無(wú)意地使造口過(guò)大;②由壞死性感染造成的組織缺損;③應用呼吸裝置的連接系統，其外力的杠桿作用壓迫氣管壁壞死，最后一個(gè)因素很重要。Andrews和Pearson 1971年論證了這一觀(guān)點(diǎn)，他們認為，更換輔助呼吸裝置硬連接管道，減輕接頭的重量，可明顯減少氣管切開(kāi)造口狹窄的發(fā)生率。同樣Geillo等在氣管切開(kāi)輔助呼吸早期持續使用較輕的連接管，明顯減少了氣管狹窄的發(fā)生率，反之很多病例出現不可避免的節段性狹窄。
另一種能引起氣管切開(kāi)造口水平梗阻的原因是造口周?chē)慕M織受氣管切開(kāi)插管的壓迫形成的組織瓣，其位置多見(jiàn)于氣管切開(kāi)造口的上方，這類(lèi)損傷可引起環(huán)狀軟骨和聲門(mén)下喉的壞死和炎癥改變，因此，在初次行氣管切開(kāi)時(shí)，應盡量避免損傷第1軟骨環(huán)，以免引起聲門(mén)下狹窄。另外，如果氣管切開(kāi)的造口偏低，有可能引起無(wú)名動(dòng)脈的損傷或隆突上氣管的狹窄。如果在氣管切開(kāi)造口邊緣的氣管壁上增加一定的壓力，使氣管切開(kāi)插管抵住氣管壁，就會(huì )使氣管壁出現壞死，其誘因是多方面的，如低血壓、細菌感染、制作氣管切開(kāi)插管物質(zhì)的毒性、塑料管的制作工藝等，但臨床經(jīng)驗和實(shí)驗室材料證實(shí)，引起氣管壓迫性壞死的直接原因是氣管切開(kāi)造口周?chē)母邏骸Ｓ捎跉夤芮虚_(kāi)造口邊緣受到的壓力是環(huán)周性的，故損傷亦是環(huán)周性的，如果深部的組織受累，愈合時(shí)的瘢痕就形成環(huán)周性的狹窄，這種狹窄甚至可引起氣管完全閉塞，造成病人死亡。如果氣管切開(kāi)造口所受的壓力大并持續長(cháng)時(shí)間，氣管-食管瘺或氣管-無(wú)名動(dòng)脈瘺均可能發(fā)生，這兩類(lèi)損傷的死亡率均較高。
氣管切開(kāi)的晚期并發(fā)癥之一是在氣管切開(kāi)插管拔除后3～6個(gè)月造口不閉合。這種情況通常發(fā)生在那些氣管切開(kāi)管留置時(shí)間較長(cháng)，或病人營(yíng)養缺乏、長(cháng)期應用大劑量激素和氣管切開(kāi)造口周?chē)懈腥镜牟∪恕＿@類(lèi)病人，在氣管切開(kāi)造口邊緣可以發(fā)現皮膚的上皮層已與氣管上皮相連，在經(jīng)過(guò)足夠長(cháng)的觀(guān)察時(shí)間氣管切開(kāi)口仍不愈合，就可以采用外科方法來(lái)關(guān)閉氣管切開(kāi)造口。氣管切開(kāi)造口不愈合使病人厭惡，影響病人講話(huà)，引起氣管分泌物增多，并且可能成為感染源。
氣管插管高壓套囊引起氣管狹窄的病因已在生前用呼吸機輔助呼吸病人的尸檢材料中得到證實(shí)，同時(shí)這些研究的結果與外科切除標本的所見(jiàn)一致，而且此類(lèi)損傷已在實(shí)驗動(dòng)物模型中進(jìn)一步得到印證。現在臨床上均已使用高順應性的低壓套囊，使氣管在被封閉時(shí)套囊無(wú)過(guò)高壓力作用于氣管，Grillo等1971年報告美國麻省總院自從在臨床上持續應用低壓套囊的氣管插管，無(wú)一例因氣管套囊而發(fā)生氣管損傷。加拿大多倫多總院應用同樣的低壓套囊，100個(gè)病人中，氣管狹窄的發(fā)生率為零，相反，應用標準的氣管套囊的并發(fā)癥發(fā)生率為9%。另一種解決氣管損傷性狹窄的方法是在輔助呼吸過(guò)程中間斷使氣囊放氣再充氣。兒童在輔助呼吸時(shí)不用氣囊，但這樣插管尖部可翹起抵住氣管前壁，也可引起壞死。
氣管軟化是插管損傷的另一并發(fā)癥，可發(fā)生在幾個(gè)節段，最常見(jiàn)的部位是氣管切開(kāi)造口和氣管插管套囊之間的氣管段，很明顯，即使盡可能保持氣管內清潔，但此處仍堆積很多分泌物，炎癥變化使氣管軟骨變薄，雖然黏膜尚無(wú)潰瘍，但局部氣管節段變軟，從而引起氣管塌陷造成功能性氣管梗阻，在病人用力呼吸時(shí)尤其明顯。短節段的氣管軟化一般位于氣管插管的高壓套囊部位。
氣管切開(kāi)后，經(jīng)氣管切開(kāi)插管吸痰，由于吸痰管尖端總是摩擦、吸引氣管切開(kāi)插管尖端附近的氣管黏膜，從而引起組織水腫、破潰，甚至較嚴重的出血。臨床上要注意預防，吸痰的動(dòng)作要輕柔，吸痰前用5% NaHCO3沖洗氣管內，一旦發(fā)生出血，可在氣管切開(kāi)插管內滴入數滴腎上腺素或麻黃堿止血，同時(shí)積極吸凈氣管內的血液和凝血塊，以免使血液流入遠端引起肺炎或阻塞，造成通氣困難。
氣管狹窄的發(fā)病較慢，直至氣管腔被阻塞超過(guò)50%～70%時(shí)，才出現明顯的自覺(jué)癥狀，也可由于繼發(fā)性感染而使其進(jìn)展加速，可在傷后1個(gè)月內發(fā)生嚴重的氣管梗阻或窒息。