惡性胸腔積液

(一)發(fā)病原因
腫瘤性胸腔積液占全部胸腔積液的38%～53%，其中胸膜轉移性腫瘤和胸膜彌漫性惡性間皮瘤是產(chǎn)生惡性胸腔積液的主要原因。
(二)發(fā)病機制
壁層胸膜的間皮細胞間有很多2～12nm的小孔，該孔隙直接與淋巴網(wǎng)相通，正常情況下，成人胸膜腔24h能產(chǎn)生100～200ml胸液，由壁層胸膜濾出，再經(jīng)壁層胸膜的小孔重吸收，而臟層胸膜對胸液的形成和重吸收作用很小。胸腔內液體不斷產(chǎn)生，不斷被重吸收，保持動(dòng)態(tài)平衡。胸腔積液循環(huán)主要推動(dòng)力為胸膜毛細血管內和胸膜腔內的靜水壓、膠體滲透壓、胸膜腔內的負壓和淋巴回流的通暢性。正常人胸膜腔內負壓平均為-0.49kPa(-5cmH2O)。胸液蛋白含量很少，約為1.7%，所具有的膠體滲透壓為0.78kPa(8cmH2O)。壁層胸膜有體循環(huán)供血，其毛細血管靜水壓為1.078kPa(11cmH2O)，壁層和臟層胸膜毛細血管內膠體滲透壓均為3.33kPa(34cmH2O)。正常人胸膜腔內僅含少量(5～15ml)液體，以減少呼吸時(shí)壁層胸膜和臟層胸膜之間的相互摩擦。當上述調節胸液動(dòng)力學(xué)的主要驅動(dòng)力發(fā)生異常，均可引起胸腔積液。腫瘤性胸腔積液產(chǎn)生的機制復雜多樣，歸納起來(lái)有以下幾個(gè)方面：
1.最常見(jiàn)的致病因素 是壁層和(或)臟層胸膜腫瘤轉移。這些轉移瘤破壞毛細血管從而導致液體或血漏出，常引起血性胸腔積液。
2.淋巴系統引流障礙 淋巴系統引流障礙是腫瘤性胸腔積液產(chǎn)生的主要機制。累及胸膜的腫瘤無(wú)論是原發(fā)于胸膜或轉移至胸膜的腫瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液循環(huán)被破壞，從而產(chǎn)生胸腔積液;另外，壁層胸膜的淋巴引流主要進(jìn)入縱隔淋巴結，惡性腫瘤細胞在胸膜小孔和縱隔淋巴結之間的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管內形成腫瘤細胞栓塞、縱隔淋巴結轉移，均可引起胸腔內液體的重吸收障礙，導致胸腔積液。
3.腫瘤細胞內蛋白大量進(jìn)入胸腔 胸膜上的腫瘤組織生長(cháng)過(guò)快，細胞容易脫落，進(jìn)入胸膜腔的腫瘤細胞由于缺乏血運而壞死分解，腫瘤細胞內蛋白進(jìn)入胸腔，使胸膜腔內的膠體滲透壓增高，產(chǎn)生胸腔積液。
4.胸膜的滲透性增加 惡性腫瘤侵襲臟層和壁層胸膜、腫瘤細胞種植在胸膜腔內，均能引起胸膜的炎癥反應，毛細血管的通透性增加，液體滲入胸膜腔。原發(fā)性肺癌或肺轉移性腫瘤引起阻塞性肺炎，產(chǎn)生類(lèi)似肺炎旁胸腔積液。
5.胸膜腔內壓降低、胸膜毛細血管靜水壓增高 肺癌引起支氣管阻塞，出現遠端肺不張，導致胸膜腔內壓降低，當胸膜腔內壓由-1.176kPa(-12cmH2O)降至-4.7kPa(-48cmH2O)將會(huì )有大約200ml的液體積聚在胸膜腔內。肺部的惡性腫瘤可以侵襲腔靜脈或心包，引起靜脈回流障礙，胸膜表面的毛細血管靜水壓增高，胸腔積液產(chǎn)生。
6.其他 腫瘤細胞侵入血管形成瘤栓，繼而產(chǎn)生肺栓塞，胸膜滲出;惡性腫瘤消耗引起低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，導致胸腔積液;胸腔或縱隔放射治療后，可產(chǎn)生胸膜腔滲出性積液。