竇室傳導

(一)發(fā)病原因
主要是高血鉀，由各種原因導致的高血鉀均有可能發(fā)生竇室傳導。血鉀值增到多高才會(huì )出現竇室傳導，目前尚不清楚。Winkler報告，血鉀升高到5～7mmol/L時(shí)，心電圖顯示T波變尖、P波消失。但血鉀增高所出現的心電圖變化可有個(gè)體差異。
(二)發(fā)病機制
經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗證實(shí)，心房肌纖維對鉀的抑制作用最為敏感，在血鉀輕度升高時(shí)，就有可能使心房肌受抑制。明顯的高鉀血癥可以使心房肌的興奮性、傳導性完全喪失，心室肌也出現傳導障礙，而竇房結的自律性和傳導系統(如心房?jì)鹊慕Y間束與房室交接區的傳導性)尚未受到抑制，所以竇房結仍然能發(fā)出激動(dòng)，并沿結間束直接下傳房室交接區及希-浦系統與心室肌，產(chǎn)生竇室傳導節律。由于彌漫的心房肌不能傳導激動(dòng)，故不能產(chǎn)生心房除極波，也可稱(chēng)為心房肌的電麻痹。竇性傳導時(shí)的QRS波應為室上性，但由于高血鉀引起不同程度的高度室內傳導阻滯，使QRS波群寬大畸形，并有高聳而對稱(chēng)的T波。當血鉀再繼續增高，則結間束和房室交接區的傳導性可完全受到抑制而使傳導性完全消失，此時(shí)即可出現完全性房?jì)冉Y間束及彌漫性心房肌傳導阻滯。心電圖上無(wú)P波，或者有房室交接區性或室性逸搏心律。如房室交接區、房室束、希-浦系統的傳導性也受抑制，則心電圖上表現為心臟停搏。
所以，竇室傳導的發(fā)生是一危重急癥，必須及時(shí)診治。
當高血鉀被糾正后，竇室傳導可以消失。心房肌恢復興奮性及傳導性，再現已消失的竇性P波。