惡性高血壓

(一)發(fā)病原因
1.常見(jiàn)病因 1%～5%的原發(fā)性高血壓可發(fā)展為急進(jìn)性(惡性)高血壓。繼發(fā)性高血壓易發(fā)展成該型的疾病有：腎動(dòng)脈狹窄、急性腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征、妊娠毒血癥等。
2.誘因 在極度疲勞、寒冷刺激、神經(jīng)過(guò)度緊張和更年期內分泌失調等誘因促使下易發(fā)生該型高血壓。
(二)發(fā)病機制
1.病理生理與病理解剖 急進(jìn)性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動(dòng)脈內膜增生和纖維素樣壞死。內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時(shí)間有關(guān)。血管內膜增生肥厚，同時(shí)血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個(gè)月之后中膜增厚會(huì )有不同程度的逆轉，但嚴重高血壓引起的內膜改變常導致不可逆的管腔狹窄。此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張。痙攣是由于自動(dòng)調節，而擴張則是因為其部位被過(guò)度伸張，尤其在平滑肌層變薄時(shí)。內皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最后出現管腔狹窄，引起靶器官缺血。動(dòng)物試驗證明，MAP達到150mmHg時(shí)常發(fā)生動(dòng)脈壁的嚴重損害，開(kāi)始出現急進(jìn)性高血壓的臨床表現。一般認為它是嚴重高血壓的非特異后果。
2.無(wú)論是原發(fā)或繼發(fā)性高血壓都有可能進(jìn)展為急進(jìn)性(惡性)高血壓，其中一些病例并無(wú)腎素、血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。
3.急進(jìn)性高血壓的DBP常大于130mmHg，良性高血壓患者發(fā)展為急進(jìn)性(惡性)高血壓，其血壓明顯升高。
4.抗高血壓治療可逆轉急進(jìn)型惡性高血壓的病程。
5.動(dòng)物試驗證明，動(dòng)脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發(fā)生(即急進(jìn)型高血壓的標志)密切相關(guān)。近幾年開(kāi)展的腎活檢常發(fā)現有上述病變。
腎臟最常見(jiàn)的典型損害為過(guò)度增生性動(dòng)脈硬化，急進(jìn)性腎小球退變和內膜、黏膜增厚。惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發(fā)生在腎臟弓狀動(dòng)脈、小葉間動(dòng)脈及入球小動(dòng)脈，病變性質(zhì)與良性小動(dòng)脈腎硬化癥不同，為增生性動(dòng)脈內膜炎及壞死性動(dòng)脈炎。同時(shí)，一部分腎小球出現局灶階段性纖維素樣壞死，小血栓及新月體形成，另一部分腎小球出現缺血性萎縮及硬化，并繼發(fā)腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化，疾病進(jìn)展非常迅速，臨床上常表現為急進(jìn)型惡性高血壓，舒張壓>130mmHg伴有視盤(pán)水腫及腎功能不全，患者將出現蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿、白細胞尿及管型尿，腎小球濾過(guò)率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期內即可進(jìn)展至尿毒癥。此外，急進(jìn)型惡性高血壓的患者常有血中腎素、兒茶酚胺增高，可能與高血壓時(shí)腎臟的改變和交感神經(jīng)系統活性增高有關(guān)，并形成惡性循環(huán)。