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腎靜脈血栓別名:腎靜脈血栓形成

腎靜脈血栓

(一)發(fā)病原因
腎靜脈血栓的常見(jiàn)原因包括兩類(lèi)疾病:一是血液高凝狀態(tài),常見(jiàn)引起血液高凝狀態(tài)的疾病有腎病綜合征;嬰幼兒嚴重脫水;妊娠或口服避孕藥;先天性血栓癥如先天性抗凝血酶Ⅲ缺乏,先天性蛋白C缺乏癥等;系統性紅斑狼瘡、骨髓纖維增生癥等。二是靜脈壁受損,常見(jiàn)引起靜脈壁受損的疾病有腎細胞癌侵犯腎靜脈;腎臟外傷;鄰近器官組織病變壓迫腎靜脈,如腫大淋巴結,腹主動(dòng)脈瘤等。
(二)發(fā)病機制
腎靜脈血栓的發(fā)生機制主要有凝血因子的合成過(guò)多和滅活不足,以及纖維溶解系統活性下降,血小板數量增加、活性增強、血管內皮細胞功能異常等。這些因素常常共同存在,彼此影響,互為因果,處于極其復雜的動(dòng)態(tài)變化之中。
1.凝血與抗凝系統 腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)隨尿液排出而丟失,尤其是小分子量蛋白質(zhì),抗凝血酶Ⅲ、抗凝血因子蛋白C、蛋白S、抗胰蛋白酶等抗凝物質(zhì)分子量均較小(5.4萬(wàn)~6.9萬(wàn)Da),易隨尿液排出而丟失,造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均為大分子量蛋白質(zhì)(20萬(wàn)~80萬(wàn)Da),不易由腎臟排出,卻能隨肝臟合成的代償性增加而增多,使凝血活性增強。
2.纖維溶解系統 纖溶系統的正常活性作用是與凝血系統構成血液流動(dòng)狀態(tài)的動(dòng)態(tài)平衡,防止機體出血或血栓形成的發(fā)生。腎病綜合征的病人纖溶酶原丟失過(guò)多(分子量小),而纖溶酶抑制物(如α2-巨球蛋白等)因分子量大難以從尿中排出,血漿濃度增高,又使纖溶酶的滅活增加。因此,腎病綜合征時(shí)纖溶活性下降,易于形成血栓。
3.其他致高凝因素 部分腎病綜合征病人血小板計數可增加或正常,也有部分患者表現為血小板聚集功能增強,此作用可能也與血漿的蛋白含量下降和血脂增高有關(guān)。具體機制尚未明了,臨床上利尿過(guò)度,血液黏稠度增大,加重高凝狀態(tài);長(cháng)期大量皮質(zhì)醇治療,刺激血小板生成,使某些凝血因子含量增高,使高凝狀態(tài)加重。腎病綜合征患者由于間質(zhì)和細胞內水腫,使血管內皮功能受損,內皮細胞內前列環(huán)素(prostacgclin,PGI2)與血栓素A2(TXA2)之間的平衡受破壞,有利于血栓的形成。
總之,凝血與纖溶這一對矛盾的失平衡,將使機體易于形成血栓,不管是腎病綜合征,還是其他原因引起的腎靜脈血栓,均或多或少與上述的發(fā)病機制有關(guān)。了解腎靜脈血栓形成的機制,有利于我們認識其臨床表現的發(fā)生及進(jìn)一步指導治療。

 

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