獲得性免疫缺陷綜合征的神經(jīng)系統表現別名：艾滋病的神經(jīng)系統表現
獲得性免疫缺陷綜合征的神經(jīng)系統表現
(一)發(fā)病原因
1983年，Montagnier及同事們從一個(gè)患有淋巴結疾病的同性戀患者體內分離出一種反轉錄病毒，并將此病毒命名為淋巴結病相關(guān)性病毒(LAV)。不久Callo與助手們描述了一種存在于A(yíng)IDS患者血中的反轉錄病毒，稱(chēng)之為人嗜T淋巴細胞性病毒(HTLV-Ⅲ)，后來(lái)證實(shí)LAV和HTLV-Ⅲ為同一種病毒，1986年國際病毒委員會(huì )統一將其命名為人類(lèi)免疫缺陷病毒(HIV)。
HIV是一種反轉錄病毒，即C型RNA病毒，因它含有反轉錄酶，能以病毒RNA為模板合成DNA。該病毒有兩個(gè)亞型，HIV-1能引起免疫缺陷和AIDS，呈世界性分布;HIV-2僅對非洲西部和歐洲的非洲移民導致免疫缺陷。
當艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的嚴重破壞、以至不能維持最低的抗病能力時(shí)，感染者便發(fā)展為艾滋病病人。 隨著(zhù)人體免疫力的降低，人會(huì )越來(lái)越頻繁地感染上各種致病微生物，而且感染的程度也會(huì )變得越來(lái)越嚴重，最終會(huì )因各種復合感染而導致死亡。
(二)發(fā)病機制
人類(lèi)免疫缺陷病毒選擇性地與細胞表面CD4+受體結合，感染并破壞宿主的CD4+淋巴細胞(即T輔助淋巴細胞)，引起機體嚴重的細胞免疫缺陷，導致許多機會(huì )性感染，如卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎、弓形蟲(chóng)病，病毒、真菌及細菌感染等;同時(shí)使某些腫瘤，如Kaposi肉瘤、淋巴瘤的易感性增高。受感染的淋巴細胞可進(jìn)入中樞神經(jīng)系統內，與神經(jīng)細胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺分子結合，引起直接感染，并長(cháng)期存活而造成多種損害。另外，還可經(jīng)過(guò)免疫介導、受感染的單核細胞和巨噬細胞釋放細胞因子、HIV基因產(chǎn)物等引起組織的間接性炎性損害。
本病的高危人群包括同性戀或雙性戀男性、靜脈藥癮者、異性性接觸、血友病或其他疾病輸入血液或血制品及HIV感染者的后代。通過(guò)密切接觸本病患者的血液、精液等排泄物、黏液及組織等而受感染。
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