酒精中毒性神經(jīng)疾病別名：酒毒性神經(jīng)病
酒精中毒性神經(jīng)疾病
(一)發(fā)病原因
確已證實(shí)大量無(wú)節制地飲酒，對機體許多器官系統均有很大的損害作用，神經(jīng)系統是酒精濫用致病的主要靶器官之一。
(二)發(fā)病機制
與一般的麻醉劑相似，酒精直接作用于神經(jīng)細胞膜，這類(lèi)物質(zhì)像巴比妥類(lèi)一樣是脂溶性的。通過(guò)溶解細胞膜與細胞膜的脂蛋白相互作用而產(chǎn)生效應。酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑，一些酒精中毒的早期癥狀提示大腦興奮，如喋喋不休、攻擊性、過(guò)分活躍和大腦皮質(zhì)電興奮增加等，這是因為正常情況下調節大腦皮質(zhì)活動(dòng)的皮質(zhì)下某些結構(可能上部腦干的網(wǎng)狀結構)被抑制的結果。同樣早期腱反射活躍可能反映高級抑制中樞對脊髓的運動(dòng)神經(jīng)元的短暫性失控。然而，隨酒精量的增大，抑制作用擴展至大腦、腦干和脊髓神經(jīng)細胞。
有關(guān)酒精導致神經(jīng)系統繼發(fā)性損傷的機制尚未完全闡明，現認為可能與下列因素有關(guān)：
1.影響維生素B1代謝 影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內的儲存，導致患者體內維生素B1水平明顯低于正常人。一般情況下，神經(jīng)組織的主要能量來(lái)源于糖代謝，在維生素B1缺乏時(shí)，由于焦磷酸硫胺素的減少，可造成糖代謝的障礙，引起神經(jīng)組織的供能減少，進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)組織功能和結構上的異常。此外，維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙，影響磷脂類(lèi)的合成，使周?chē)椭袠猩窠?jīng)組織出現脫髓鞘和軸索變性樣改變。
2.具有脂溶性 可迅速通過(guò)血-腦脊液屏障和神經(jīng)細胞膜，并可作用于膜上的某些酶類(lèi)和受體而影響細胞的功能。
3.其他 酒精代謝過(guò)程中生成的自由基和其他代謝產(chǎn)物也能夠造成神經(jīng)系統的損害。
酒精中毒性神經(jīng)疾病的主要病理變化：長(cháng)期慢性酗酒造成神經(jīng)細胞慢性損害，神經(jīng)突觸減少、神經(jīng)元脫失。
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