系統性紅斑狼瘡所致脊髓病別名：全身性紅斑狼瘡所致脊髓病
系統性紅斑狼瘡所致脊髓病
(一)發(fā)病原因
SLE為機體免疫失調所致的一種慢性炎癥性疾病，其免疫學(xué)特征為多克隆自身反應性T細胞和(或)B細胞的激活，及多種自身抗體產(chǎn)生。近年來(lái)越來(lái)越多的研究證實(shí)，遺傳因素與系統性紅斑狼瘡發(fā)病有關(guān)，凋亡異常在SLE的發(fā)病中可能有一定的作用。
(二)發(fā)病機制
1.免疫異常 SLE有多種自身抗體，這些抗體既是免疫功能紊亂的結果也是產(chǎn)生病變的原因。抗體可介導腦組織的損害，如抗神經(jīng)元抗體與彌漫性腦損傷有關(guān);已有研究證明腦脊液中的抗淋巴細胞抗體，可造成神經(jīng)組織脫髓鞘改變，推測脊髓損害與此有關(guān)。
2.血管病變 實(shí)驗證明，循環(huán)免疫復合物可介導血小板損害致血管活性物質(zhì)釋放，而狼瘡抗凝血抗體和抗心磷脂抗體直接損傷血管內皮細胞。血管炎是系統性紅斑狼瘡的基本病變之一，血管管腔狹窄或閉塞，引起廣泛的微梗死。而長(cháng)期應用糖皮質(zhì)激素可導致血壓及血流動(dòng)力學(xué)改變并有早發(fā)性動(dòng)脈硬化。
系統性紅斑狼瘡一定意義上可認為系免疫復合物病，并由此產(chǎn)生血管炎。本病在脊髓的病理改變與腦部相似，主要是血管炎性病變。脊髓中、小動(dòng)脈呈動(dòng)脈炎改變，毛細血管可因纖維樣變而增厚，也可有小的出血，血管周?chē)醒仔苑磻袌蟮兰顾璋踪|(zhì)呈亞急性變性，其髓鞘質(zhì)(myelin)消失并有空泡改變(vacuolar change)等。
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