工業(yè)毒物中毒性周?chē)窠?jīng)病

(一)發(fā)病原因
除極少數工業(yè)毒物如六氯酚主要損害施萬(wàn)(雪旺)細胞，引起脫髓鞘周?chē)窠?jīng)病外，絕大多數工業(yè)毒物中毒所引起的周?chē)窠?jīng)損害為軸突變性。
(二)發(fā)病機制
不同化學(xué)毒物在周?chē)窠?jīng)的靶部位不同，絕大多數侵犯遠端軸突，碲、鉛、順丁烯二酸、六氯苯酚和6-氨基煙酰胺主要侵犯施萬(wàn)細胞和髓鞘;乙醇、甘油硫乙胺主要侵犯神經(jīng)束膜。
在工業(yè)毒物引起軸突損害的過(guò)程中，軸漿運輸系統的功能狀態(tài)和受損程度起著(zhù)重要的作用。工業(yè)毒物對軸漿運輸系統的影響主要有以下3個(gè)方面：
1.破壞能量代謝過(guò)程，使軸漿運輸的能量代謝發(fā)生障礙，動(dòng)力蛋白的活性受到抑制。
2.損害軸突的骨架結構。
3.改變軸突或胞體內質(zhì)膜的離子通透性，破壞軸漿離子平衡。軸漿運輸還可以把親神經(jīng)的毒物逆向轉運到細胞體，使細胞合成神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)絲減少，軸突直徑變小，遠端因營(yíng)養障礙而發(fā)生變性。
有些毒物(如正己烷)還可以破壞軸突內神經(jīng)絲和微管的正常結構，使神經(jīng)絲從微管上脫離，被快速轉運至軸突遠端，神經(jīng)絲在遠端產(chǎn)生積聚，導致遠端軸突腫脹、變性。鉛可抑制神經(jīng)絲和微管的慢轉運，破壞軸突的骨架系統。砷可與線(xiàn)粒體內的巰基酶結合，形成穩定的二巰基酯類(lèi)，干擾能量代謝，影響軸漿運輸的動(dòng)力系統。甲基汞可以使軸突內的微管解聚，阻斷軸漿的順向和逆向運輸。

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