慢性纖維性甲狀腺炎別名：慢性甲狀腺炎
慢性纖維性甲狀腺炎
(一)發(fā)病原因
RT的病因不清，有人認為RT是自身免疫反應的結果，另一種理論認為RT屬于原發(fā)性纖維化疾病，是全身性纖維硬化癥的一部分。表明RT是自身免疫反應的證據有：
①在RT病人中檢測到抗甲狀腺抗體的比例可高達67%;
②RT有包括淋巴細胞、漿細胞等在內的細胞浸潤的病理學(xué)特點(diǎn);
③局灶性血管炎是RT另一個(gè)常見(jiàn)的病理學(xué)特點(diǎn);
④部分RT病人對腎上腺皮質(zhì)激素的治療效果好。
但是，患者的淋巴細胞和血清補體均在正常水平，似乎不支持RT是自身免疫反應。而抗甲狀腺抗體水平增高可能因為其他原因，如原發(fā)性纖維化時(shí)的甲狀腺組織破壞和釋放，可引起機體的免疫系統反應，進(jìn)而導致抗甲狀腺抗體水平增高。多灶性纖維硬化可發(fā)生在大約三分之一的RT病例，例如伴隨腹膜后纖維化、眶后的纖維假腫瘤、硬化性膽管炎、縱隔纖維化、肺纖維化等等。纖維化RT也可能與轉化生長(cháng)因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
1.肉眼觀(guān) 甲狀腺正常或稍增大，不對稱(chēng)。切面灰白或黃白色，質(zhì)地木樣硬，難以切割。病變所侵犯的范圍和程度不一，可累及整個(gè)甲狀腺，33%～50%為單側性，也可局限于一葉的部分區域。切面界限不清，小葉結構消失，多數僅有少量含膠質(zhì)的甲狀腺組織。病變常超越被膜，侵犯周?chē)M織器官，包括頸部肌肉、氣管、喉返神經(jīng)、頸動(dòng)脈鞘、頸內靜脈等。
2.鏡檢 病變早期，大量淋巴細胞浸潤可形成淋巴濾泡，逐漸甲狀腺濾泡及上皮細胞萎縮，受累區域的甲狀腺組織破壞，小葉結構消失，代之以廣泛玻璃樣變性的纖維性病變，可有少量到中量淋巴細胞、漿細胞(主要產(chǎn)生IgA)浸潤，以血管周?chē)^多。有時(shí)可見(jiàn)嗜酸性細胞的聚集。被纖維化包裹的中等靜脈管壁炎是該病的主要診斷要點(diǎn)。纖維組織中可見(jiàn)小濾泡數目減少，或見(jiàn)散在萎縮的濾泡，濾泡上皮細胞萎縮，不伴嗜酸性變。不見(jiàn)彌漫性淋巴細胞浸潤，無(wú)淋巴濾泡形成，亦不見(jiàn)巨細胞和結核性肉芽腫形成。病變中的結締組織常直接侵犯靜止性的被膜和附近肌肉、脂肪、神經(jīng)組織等。
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