急性放射性甲狀腺炎

(一)發(fā)病原因
引起甲狀腺輻射性損傷的原因主要有：
1.甲狀腺疾病的131I治療如甲狀腺功能亢進癥患者在服用131I治療過程中，約1～5%的患者發(fā)生急性放射性甲狀腺炎;甲狀腺癌術后患者進行核素碘治療后，因殘留甲狀腺組織的多少不同，急性放射性甲狀腺炎的發(fā)生率可達2%～30%。
2.放射性碘污染經(jīng)呼吸道或消化道進入體內的放射性碘，經(jīng)甲狀腺攝取，在局部濃集而造成放射性損傷。
3.核事故引起急性全身輻射損傷輻射后患者局部表現(xiàn)為頸部皮膚癢疼不適，頸部有壓迫感，吞咽困難，甲狀腺觸疼明顯。全身反應可有微熱、乏力、心悸、多汗、頭昏、手顫等甲亢癥狀。
(二)發(fā)病機制
急性期病理改變主要為甲狀腺組織充血水腫，濾泡細胞受損，中性粒細胞浸潤。繼之濾泡崩解，濾泡上皮呈無一定結構的上皮巢，類膠質溢出濾泡外。濾泡上皮細胞發(fā)生嗜酸性變，胞漿豐富，并出現(xiàn)嗜酸性顆粒，空泡變明顯，細胞大小、排列、核著色均不一致。核大小不一，常有核肥大、畸形或深染。青少年患者，濾泡變小，呈不含類膠質的小濾泡，少數(shù)病例可有甲狀腺結節(jié)或腺瘤形成。小血管擴張，管壁增厚，可有纖維素樣壞死，亦有血栓形成。濾泡細胞間及小葉間纖維組織增生，輕度炎細胞浸潤。纖維組織增生隨時間增長而增多。最后整個甲狀腺濾泡萎縮，體積變小，呈灰白色瘢痕樣，留下小而不規(guī)則且不含類膠質的濾泡殘存于大片纖維組織中，稱放射后纖維化(postradiation fibrosis)。Kennedy和Thomson對131I治療和切除甲狀腺治療甲狀腺功能亢進的殘留甲狀腺作了對比組織學觀察，發(fā)現(xiàn)輻射后濾泡上皮發(fā)生明顯的嗜酸性變，而甲狀腺炎不明顯是放射后較特殊的改變。生存者往往伴有甲狀腺功能減低。放射后乳頭狀癌的發(fā)生率增高。

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