衣原體淋巴肉芽腫

(一)發(fā)病原因
病原體是沙眼衣原體15個(gè)血清型中的L1、L2、L3三種血清型，其中以L(fǎng)2血清型最為常見(jiàn)。與其他的血清型相比較，L型具有更強的侵襲力。
人是L型沙眼衣原體的惟一自然宿主。皮膚、黏膜上的破損是衣原體侵入的前提條件。病原體感染人體后，主要侵犯皮膚和淋巴組織，侵襲力較強，累及更深層機體組織，引起較嚴重的全身病變，而不像沙眼衣原體的其他血清型主要局限于黏膜。LGV的病理基礎為血栓性淋巴管炎和淋巴管周?chē)住Ｓ捎谘装Y，原發(fā)部位的近衛淋巴結腫大，并出現星狀壞死灶，后者發(fā)展為膿腫，膿腫可融合，然后破潰，最終形成瘺管及竇道。炎癥持續幾周或數月后，開(kāi)始消退，修復過(guò)程表現為組織的纖維化。一方面纖維化導致淋巴結的正常結構遭到破壞，使淋巴回流不暢;同時(shí)又影響局部血液供應。二者作用最終的結果為病變組織的水腫、硬化及形成潰瘍。細胞介導的超敏反應加劇組織的損傷，這種炎癥及修復過(guò)程直接導致了組織的廣泛粘連。
人感染LGV后血清中出現補體結合抗體，這種抗體的出現有助于本病的診斷。機體產(chǎn)生的細胞免疫和體液免疫可以限制但不能完全消除局部和全身感染的擴散，即使到了晚期，仍可以從感染組織中分離出病原體。
(二)發(fā)病機制
衣原體通常經(jīng)微小的傷口進(jìn)入皮膚和黏膜，局部感染被引流至近衛淋巴結，早期LGV病變僅局限于1～2組淋巴結，感染的淋巴結又引起周?chē)M織的炎癥，產(chǎn)生的基本病理變化為血栓性淋巴管炎和淋巴管周?chē)住Ａ馨凸苎字饕卣魇橇馨徒Y內的淋巴LU泡和間隙的內皮細胞增生，淋巴結腫大，形成小而散在的、由內皮細胞緊密包裹的壞死灶。壞死灶吸引多形核白細胞集結，變大形成特征性三角或四角形的“衛星膿腫”。腺周炎使得相鄰的淋巴結纏繞在一起，隨著(zhù)炎癥加重，膿腫融會(huì )并破潰，形成有小腔的膿腫、瘺管、竇道。炎癥過(guò)程持續數周至數個(gè)月，因出現纖維化而愈合，此時(shí)淋巴結正常結構消失，淋巴管被堵塞，所形成的慢性水腫和纖維硬化使病變部位表現為腫脹和硬節。纖維化同時(shí)影響表面皮膚黏膜的血液供應，產(chǎn)生潰瘍。發(fā)生于直腸黏膜的破壞和潰瘍引起腸壁炎癥、淋巴引流阻塞、纖維形成、炎性狹窄，乙狀結腸下段和直腸部位有大量黏著(zhù)物，影響盆腔及周?chē)鞴佟ｋS著(zhù)衣原體血液全身播散，LGV可以影響中樞神經(jīng)系統，疾病的局限或播散取決于宿主的免疫力。感染后1～2周，產(chǎn)生遲發(fā)性超敏免疫反應，LGV特異的衣原體抗體也能被檢測到。感染的早期即可
(一)發(fā)病原因
病原體是沙眼衣原體15個(gè)血清型中的L1、L2、L3三種血清型，其中以L(fǎng)2血清型最為常見(jiàn)。與其他的血清型相比較，L型具有更強的侵襲力。
人是L型沙眼衣原體的惟一自然宿主。皮膚、黏膜上的破損是衣原體侵入的前提條件。病原體感染人體后，主要侵犯皮膚和淋巴組織，侵襲力較強，累及更深層機體組織，引起較嚴重的全身病變，而不像沙眼衣原體的其他血清型主要局限于黏膜。LGV的病理基礎為血栓性淋巴管炎和淋巴管周?chē)住Ｓ捎谘装Y，原發(fā)部位的近衛淋巴結腫大，并出現星狀壞死灶，后者發(fā)展為膿腫，膿腫可融合，然后破潰，最終形成瘺管及竇道。炎癥持續幾周或數月后，開(kāi)始消退，修復過(guò)程表現為組織的纖維化。一方面纖維化導致淋巴結的正常結構遭到破壞，使淋巴回流不暢;同時(shí)又影響局部血液供應。二者作用最終的結果為病變組織的水腫、硬化及形成潰瘍。細胞介導的超敏反應加劇組織的損傷，這種炎癥及修復過(guò)程直接導致了組織的廣泛粘連。
人感染LGV后血清中出現補體結合抗體，這種抗體的出現有助于本病的診斷。機體產(chǎn)生的細胞免疫和體液免疫可以限制但不能完全消除局部和全身感染的擴散，即使到了晚期，仍可以從感染組織中分離出病原體。
(二)發(fā)病機制
衣原體通常經(jīng)微小的傷口進(jìn)入皮膚和黏膜，局部感染被引流至近衛淋巴結，早期LGV病變僅局限于1～2組淋巴結，感染的淋巴結又引起周?chē)M織的炎癥，產(chǎn)生的基本病理變化為血栓性淋巴管炎和淋巴管周?chē)住Ａ馨凸苎字饕卣魇橇馨徒Y內的淋巴LU泡和間隙的內皮細胞增生，淋巴結腫大，形成小而散在的、由內皮細胞緊密包裹的壞死灶。壞死灶吸引多形核白細胞集結，變大形成特征性三角或四角形的“衛星膿腫”。腺周炎使得相鄰的淋巴結纏繞在一起，隨著(zhù)炎癥加重，膿腫融會(huì )并破潰，形成有小腔的膿腫、瘺管、竇道。炎癥過(guò)程持續數周至數個(gè)月，因出現纖維化而愈合，此時(shí)淋巴結正常結構消失，淋巴管被堵塞，所形成的慢性水腫和纖維硬化使病變部位表現為腫脹和硬節。纖維化同時(shí)影響表面皮膚黏膜的血液供應，產(chǎn)生潰瘍。發(fā)生于直腸黏膜的破壞和潰瘍引起腸壁炎癥、淋巴引流阻塞、纖維形成、炎性狹窄，乙狀結腸下段和直腸部位有大量黏著(zhù)物，影響盆腔及周?chē)鞴佟ｋS著(zhù)衣原體血液全身播散，LGV可以影響中樞神經(jīng)系統，疾病的局限或播散取決于宿主的免疫力。感染后1～2周，產(chǎn)生遲發(fā)性超敏免疫反應，LGV特異的衣原體抗體也能被檢測到。感染的早期即可在組織吞噬細胞中找到衣原體包涵體。宿主免疫最終能限制衣原體的繁殖，但不能從體內清除衣原體，有報告從已發(fā)生感染20年的皮損中分離出活的衣原體。許多LGV的組織損害是由對衣原體抗原產(chǎn)生的細胞介導超敏反應所致。沙眼衣原體感染的基礎是真核細胞內存在肝素和硫酸肝素的受體，抗硫酸肝素的單克隆抗體可阻止感染的發(fā)生。盡管衣原體抗體誘導的CD4 細胞的轉化有缺陷，但CD4 和CD8 淋巴細胞都參與了免疫反應。
在組織吞噬細胞中找到衣原體包涵體。宿主免疫最終能限制衣原體的繁殖，但不能從體內清除衣原體，有報告從已發(fā)生感染20年的皮損中分離出活的衣原體。許多LGV的組織損害是由對衣原體抗原產(chǎn)生的細胞介導超敏反應所致。沙眼衣原體感染的基礎是真核細胞內存在肝素和硫酸肝素的受體，抗硫酸肝素的單克隆抗體可阻止感染的發(fā)生。盡管衣原體抗體誘導的CD4 細胞的轉化有缺陷，但CD4 和CD8 淋巴細胞都參與了免疫反應。