中毒性白內障

(一)發(fā)病原因
主要包括一些藥物和毒性物質(zhì)：
1.糖皮質(zhì)激素 長(cháng)期全身或局部應用大劑量糖皮質(zhì)激素，可產(chǎn)生后囊膜下混濁，其形態(tài)與輻射性白內障相似。最初在后囊膜下出現微細點(diǎn)狀或條紋狀混濁，裂隙燈下檢查可見(jiàn)點(diǎn)彩樣反光，間有囊泡樣改變;此時(shí)如不停藥，混濁將進(jìn)一步擴大加重，最終形成典型的淡棕褐色盤(pán)狀混濁。白內障一旦形成，在大多數病例減量或停藥均不能使其消退。白內障的發(fā)生與用藥劑量和持續時(shí)間有關(guān)，用藥劑量越大，時(shí)間越長(cháng)，白內障發(fā)生率就越高。
2.縮瞳劑 長(cháng)期使用抗膽堿酯酶類(lèi)縮瞳劑，特別是長(cháng)效縮瞳劑如碘依可酯，可以引起前囊膜下產(chǎn)生微細囊泡，晚期可以引起后囊膜下和晶狀體核的改變。
3.氯丙嗪 長(cháng)期給予氯丙嗪，可在前囊和皮質(zhì)淺層出現微細的白色點(diǎn)狀混濁，往往可在瞳孔區形成典型的星形混濁外觀(guān)。
4.其他制劑 有抑制有絲分裂作用的藥物，如白消安(busulfan)，硝基化合物如二硝基酚(dinitrophenol)，二硝基鄰甲酚(dinitro-o-cresol)和三硝基甲苯(trinitrotoluene，TNT);其中后者在職業(yè)病防護中占有重要位置。此外尚有萘(naphthalene)、丁卡因(tetracaine)、鉈(thallium)制劑等也可以誘發(fā)白內障產(chǎn)生。
(二)發(fā)病機制
發(fā)病主要與個(gè)體對于藥物及毒物的敏感性有關(guān)。
1.皮質(zhì)激素抑制 Na+-K+-ATP酶的泵吸機制 有報道在用地塞米松孵化的晶狀體中，晶狀體內的K+下降，Na+和水分增加。這是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸機理受抑制所致。晶狀體生長(cháng)區，上皮細胞相對減少，激素誘發(fā)的晶狀體混濁與半乳糖過(guò)量形成的晶狀體混濁極為相似。這表明激素的作用與半乳糖相似，因為晶狀體細胞內積存的半乳糖醇的通透性差，以致過(guò)量的水分進(jìn)入晶狀體細胞引起白內障。
2.激素與晶狀體蛋白結合后形成賴(lài)氨酸-酮類(lèi)固醇加合物 激素性晶狀體混濁與共價(jià)的糖皮質(zhì)激素-晶狀體蛋白加合物的形成有關(guān)。糖皮質(zhì)激素與蛋白的反應是非酶性的，系通過(guò)Schiff基的形成，在蛋白氨基組和酮類(lèi)固醇C-20羰基之間發(fā)生，然后累及相鄰的C-21羥基引起Heyns重排，形成穩定的產(chǎn)物。
3.SH基蛋白在賴(lài)氨酸-酮類(lèi)固醇加合物中發(fā)生氧化導致晶狀體蛋白聚合 凝膠過(guò)濾分析人眼激素性白內障的晶狀體蛋白證實(shí)，在活體內，潑尼松龍蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中。糖皮質(zhì)激素致白內障是通過(guò)進(jìn)入晶狀體纖維與晶狀體蛋白的特殊氨基酸基因起反應的。這樣使晶狀體蛋白發(fā)生改變，引起硫基激離形成二硫鍵，結果導致蛋白聚集，產(chǎn)生光折射的復合物。
各種毒性物質(zhì)所致白內障的原因各異。如二硝基酚可增加組織氧化過(guò)程，使氧用盡，以致產(chǎn)生白內障，也有人認為擾亂了肌酸代謝，影響了糖分解因而發(fā)生了白內障及肝臟中毒。麥角鹼中毒可能是由于血管收縮和血管壁退化，引起晶狀體營(yíng)養障礙，也可能是因為晶狀體囊直接中毒，引起晶狀體新陳代謝障礙所致。