高血壓病視網(wǎng)膜病變別名：高血壓視網(wǎng)膜病變
高血壓病視網(wǎng)膜病變
(一)發(fā)病原因
動(dòng)脈壓升高，是高血壓病主要的病理生理變化和臨床表現。全身小動(dòng)脈狹窄，又是高血壓病動(dòng)脈壓升高的基本因素。視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈為全身惟一能在活體上直接觀(guān)察到的小動(dòng)脈。因此，在高血壓病經(jīng)過(guò)中的眼底情況，常能反映機體心、腎、腦等臟器的受害程度，對高血壓病的診斷及預后有著(zhù)重要意義。
(二)發(fā)病機制
在高血壓的急劇上升時(shí)，經(jīng)一種肌原性自我調節機制，刺激視網(wǎng)膜肌性動(dòng)脈的血管張力。如血壓持續升高，血管張力更為增加，且視網(wǎng)膜血管的管腔減小，發(fā)生血-視網(wǎng)膜屏障破壞，出現視網(wǎng)膜病變的滲出期。在實(shí)驗性高血壓用辣根過(guò)氧化酶示蹤技術(shù)，可發(fā)現位于視網(wǎng)膜色素上皮的外血-視網(wǎng)膜屏障和位于視網(wǎng)膜血管系統的內層視網(wǎng)膜血管，兩者都有破壞。
與血管壁破壞的同時(shí)發(fā)生血流降低和缺血。棉絮狀斑的出現為視網(wǎng)膜缺血的體征之一，棉絮狀斑是神經(jīng)纖維層內軸漿成分的積聚，由缺血區內軸突近端和遠端中的線(xiàn)粒體、板層性致密小體和軸漿基質(zhì)組成。
當血壓輕度升高，視網(wǎng)膜動(dòng)脈中層膜發(fā)生中度增生。如果高血壓持續一段時(shí)間，視網(wǎng)膜血管發(fā)生透明性退變伴管壁肌細胞缺失，這些血管將呈現自我調節機制降低。血管壁破壞的患者可發(fā)生血栓形成，促進(jìn)缺血的過(guò)程。在慢性修復期，血管重新恢復，無(wú)灌注的動(dòng)脈再管道化，毛細血管重新開(kāi)放，且在它們形成側支時(shí)可出現平滑肌外膜圍繞毛細血管。但即使有這些血管的復原，常不能恢復原來(lái)梗死的視網(wǎng)膜的視覺(jué)功能。
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