放射性視網(wǎng)膜病變

(一)發(fā)病原因
與放射治療劑量密切相關(guān)。
1.放射量 遠程治療中放射性視網(wǎng)膜病變發(fā)生的關(guān)鍵在于判斷進(jìn)入眼內的放射量。在近程治療脈絡(luò )膜黑色素瘤和視網(wǎng)膜母細胞瘤時(shí)，局部視網(wǎng)膜和脈絡(luò )膜的放射性改變是普遍發(fā)生的，放射性視網(wǎng)膜病變嚴重性仍與放射劑量相關(guān)。近距治療眼后段腫瘤，只要進(jìn)入黃斑區周?chē)?mm，都將引起黃斑病變導致視力下降。引起黃斑病變的最小劑量目前尚不清楚，有報告60Gy(6000Rad)治療視網(wǎng)膜母細胞瘤引起黃斑病變。遠程放療引起黃斑病變的閾值劑量也不清楚，遠程放療量已降到15～60Gy。當超過(guò)45Gy時(shí)，隨劑量上升視網(wǎng)膜病變發(fā)生率也上升。一般遠程治療量不超過(guò)25Gy，每次治療量不超過(guò)2Gy時(shí)，發(fā)生視網(wǎng)膜病變的可能性較小。準確的放射性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率難以統計，因為輕微的視網(wǎng)膜病變可以無(wú)癥狀。
2.危險因素 接受過(guò)幾種化療的腫瘤患者更易于發(fā)生放射性視網(wǎng)膜病變。此外糖尿病視網(wǎng)膜病變患者的視網(wǎng)膜在接受放射治療后，容易發(fā)生大面積缺血和新生血管。伴有全身血管性疾病的患者，如高血壓、膠原病、白血病等也易于出現放射性視網(wǎng)膜病變。放射治療與化療同時(shí)進(jìn)行易于發(fā)生視神經(jīng)病變。
3.潛伏期 從接受放射治療到出現視網(wǎng)膜病變的時(shí)間變異性較大，很難預測。治療后出現微血管改變的時(shí)間可以從1個(gè)月～15年不等，多數報告放射性視網(wǎng)膜病變出現在放射治療后6個(gè)月～3年。放射性病變越嚴重，潛伏期越短。
(二)發(fā)病機制
視網(wǎng)膜血管內皮細胞首先遭受輻射損傷，其功能異常和細胞死亡是放射性視網(wǎng)膜病變的開(kāi)始，進(jìn)行有絲分裂的多數視網(wǎng)膜內皮細胞群在輻射刺激下發(fā)生死亡，少數分裂間期的細胞吸收足量的發(fā)射量后立即發(fā)生死亡，最初的細胞死亡波引發(fā)鄰近的內皮細胞分裂、移行，以建立內皮細胞的連續性。但這些有絲分裂的細胞受到足夠量的輻射時(shí)也會(huì )發(fā)生死亡，影響了細胞周期的代謝，直至內皮細胞不再能完成它的整體性，便引發(fā)了血凝塊的形成。這種局部血管閉鎖形成是一種代償性修復。
毛細血管閉鎖導致小的側支血管的擴張，在缺血和擴張的血管之間建立通道。微動(dòng)脈瘤、視網(wǎng)膜內微血管異常的發(fā)生是對血流動(dòng)力學(xué)和局部代謝改變的反應。毛細血管閉鎖面積較大時(shí)可以形成視盤(pán)和視網(wǎng)膜新生血管。放射能否直接導致視盤(pán)病變不明確，視盤(pán)的睫狀循環(huán)具有代償能力。較高劑量的放射可以導致脈絡(luò )膜血管閉鎖。視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞具有輻射抵抗力。軸漿流阻滯是放射性視盤(pán)病變的特點(diǎn)，或繼發(fā)于視盤(pán)的缺血性改變。
視網(wǎng)膜細胞具有相對的輻射抵抗力，非復制的神經(jīng)細胞都具有較高的輻射抵抗。而視網(wǎng)膜血管內皮細胞和周細胞的放射敏感性較高，易于受到放射損傷。