藥物免疫性血小板減少性紫癜

(一)發(fā)病原因
引起免疫性血小板減少的藥物：
①植物堿類(lèi)：奎寧、奎尼丁。
②抗生素：青霉素、頭孢菌素、鏈霉素、氯霉素、利福平、磺胺類(lèi)。
③鎮靜解痙藥：巴比妥類(lèi)、司眠脲、氯丙嗪、利舍平、可待因、哌替啶(杜冷丁)、甲丙氨酯(眠爾通)、苯妥英鈉等。
④解熱鎮痛藥物：阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、安替匹林、異丙嗪(非那根)、水楊酸鈉等。
⑤磺胺衍生物：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲等。
⑥其他：硝酸甘油、螺內酯、鉍劑、氯喹、甲基多巴、丙硫氧嘧啶、地高辛、殺蟲(chóng)藥等。
國外一項調查研究報道最易引起血小板減少的藥物為奎尼丁，其次為奎寧、利福平、司眠脲、氯喹、吲哚美辛、安替匹林等藥物引起免疫性血小板減少也不在少數。
(二)發(fā)病機制
血小板遭到藥物依賴(lài)性抗血小板抗體的免疫破壞，抗原抗體反應多在外周血小板細胞膜上發(fā)生，一般不影響巨核細胞。
部分藥物可與抗體結合，形成復合物，附著(zhù)于血小板膜上，同時(shí)又激活補體，引起血小板破壞。復合物與血小板的結合并不牢固，很容易與血小板分離而附著(zhù)在其他血小板上面，因此，少量的復合物即可引起大量血小板在血管內破壞。此型又可以稱(chēng)為“免疫復合物型”。
此外，還有部分藥物可與血小板膜糖蛋白結合，引起結構的改變，血小板表面膜糖蛋白隱藏的新的序列位點(diǎn)暴露，或者是血小板表面蛋白與藥物結合形成復合物，導致血小板表面具有了新的抗原性，誘發(fā)抗體形成。
藥物可與血漿中大分子蛋白質(zhì)或者載體結合，形成抗原(藥物-大分子蛋白質(zhì)復合物)，在此抗原的作用下產(chǎn)生抗體，此種抗體大多是IgG，也有是IgM，為特異性抗體，只能破壞有對應藥物結合的血小板，而不破壞正常血小板。一項對15例奎寧誘發(fā)的血小板減少癥患者的研究表明,其血清中存在著(zhù)可結合到GPⅠb-Ⅸ的抗體，部分患者只存在一種針對GPⅠb或者GPⅨ的抗體，而部分患者則存在兩種抗體。此外，奎寧和奎尼丁誘發(fā)的兩種血小板抗體間并無(wú)交叉反應，表明藥物誘發(fā)的抗體因藥物結構的不同而具有高度的特異性。

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