鎘中毒
鎘中毒
氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢，約11％滯留于肺組織。鎘化合物在胃腸道吸收5％～7％，其余由糞便排出。吸收的鎘主要通過(guò)腎臟由尿排出，乳汁亦有排出。鎘可通過(guò)胎盤(pán)，影響胎兒。體內吸收的鎘，排出很慢，10年僅50％。
鎘進(jìn)入血液后迅速與金屬巰蛋白（metallothionein，MT）結合形成鎘金屬巰蛋白（MTCd），約70％在紅細胞中，30％在血漿中。根據血凝膠色譜圖分析有三個(gè)含鎘峰，分別為MT-Cd約占65％，高分子蛋白結合鎘（HMWP-Cd）占30％，非蛋白質(zhì)的小分子鎘結合物（LMW-Cd）占5％；在紅細胞中的鎘除上述三種外，尚有與血紅蛋白結合鎘（Hb-Cd）約占5％。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身組織中的鎘主要通過(guò)血液循環(huán)，由血漿中鎘釋放到組織中，主要在肝、腎。肝內鎘含量隨著(zhù)時(shí)間延長(cháng)遞減，而腎臟鎘含量卻逐漸增加，約占全身鎘總量1／3。鎘對組織的毒作用是通過(guò)鎘和鈣競爭與鈣調素（calmolulin，CaM）結合，干擾CaM及其所調控的生理、生化體系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、細胞質(zhì)中微管解聚而影響細胞骨架、刺激動(dòng)脈血管平滑肌細胞導致血壓升高。鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含鋅的酶、氨基酸脫羧酶、組氨酸酶、淀粉酶、過(guò)氧化酶等活性，特別是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白質(zhì)分解。腎是鎘主要排泄器官，使鎘進(jìn)一步滯留，當尿鎘為2μg/g肌酐時(shí)，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已開(kāi)始明顯升高；4μg/g肌酐時(shí)，腎小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、腸堿性磷酸酶（IAP）、白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高；當達到10μg/g肌酐時(shí)，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高。上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學(xué)的改變、腎小球屏障功能損害、腎小管細胞損害和功能障礙。鎘還造成肝細胞損害，引起肝功能異常；阻礙腸道對鐵的吸收，誘發(fā)低色素貧血。鎘抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起鎘誘發(fā)肺氣腫（cd-induced emphysema）。鎘對血管有原發(fā)損害，引起組織缺氧和損害。
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