鈹中毒

(一)發(fā)病原因
由于鈹質(zhì)輕、堅硬、強度大、耐高溫、耐腐蝕、抗氧化、拒磁及加工時(shí)不發(fā)生火花等特性，被廣泛應用在核能、航天、國防儀表、原子能、電子工業(yè)等。工人在生產(chǎn)加工鈹及其化合物(如鈹的冶煉，鈹合金制造等)均可職業(yè)性接觸鈹的粉塵或煙霧，引起鈹中毒。
目前認為慢性鈹中毒是一種遲發(fā)型變態(tài)反應性疾病，最低接觸量及個(gè)體易感性在病因學(xué)中起主要作用。單質(zhì)鈹較穩定，鈹礦冶煉，制造鈹合金時(shí)，可產(chǎn)生鉸及其化臺物粉塵或煙塵，其化合物有氧化鈹、氫氧化鈹、氟化鈹、氯化鈹等。主要以煙霧或粉塵的形式由呼吸道吸人中毒。
(二)發(fā)病機制
急性鈹中毒是高濃度鈹引起的對呼吸系統的直接化學(xué)毒性刺激和肝腎等臟器的中毒，表現為呼吸道炎癥及化學(xué)性肺炎為特征的組織形態(tài)學(xué)，同時(shí)可見(jiàn)到中毒性肝小葉中央帶肝細胞的壞死及腎曲管上皮細胞脫落壞死。急性鈹中毒存在著(zhù)劑量反應關(guān)系。
慢性鈹中毒發(fā)病機制雖仍未完全清楚，但多數學(xué)者認為它是遲發(fā)型細胞免疫性疾病。難溶性氧化鈹吸入后與體內的蛋白結合形成特異性鈹抗原，并誘導產(chǎn)生抗鈹特異抗體，再次接觸鈹時(shí)(即使鈹暴露濃度很低)引起鈹抗原-抗體反應，產(chǎn)生炎性病變，表現為以肺間質(zhì)纖維化和肉芽腫形成為主要病變的全身性疾病，其潛伏期可數月或數十年不等。患者血清中γ-球蛋白及IgG水平增高，皮膚斑貼試驗、白細胞移動(dòng)抑制試驗及原始淋巴細胞轉化試驗常出現陽(yáng)性。糖皮質(zhì)激素對慢性鈹中毒有明顯的治療效果，也說(shuō)明鈹中毒是一種細胞免疫性疾病。
急性鈹中毒：主要為急性化學(xué)性肺炎的病理改變。表現為肺體積增大、重量增加、呈灰紅色、質(zhì)韌如肝。顯微鏡檢查肺泡腔充滿(mǎn)水腫液及大量巨噬細胞、纖維素和少量中性粒細胞、紅細胞及脫落的肺泡上皮。肺間質(zhì)有淋巴細胞、漿細胞浸潤。在遷延型病例可出現肺組織纖維化。此外，在中毒嚴重的病例可出現肝實(shí)質(zhì)細胞和腎小管上皮細胞的變性、壞死。
慢性鈹中毒：慢性鈹中毒的病理特點(diǎn)為肺內出現非干酪性肉芽腫和間質(zhì)細胞浸潤。眼觀(guān)，肺體積增大，肺表面和切面廣泛散布有大小不一(2～15mm)，灰白色的結節性病灶。同時(shí)可見(jiàn)彌漫性間質(zhì)纖維化。鏡下，肉芽腫中心為纖維素和上皮樣細胞，周邊由纖維組織包繞和一些淋巴細胞、漿細胞及單核細胞浸潤，其中常混有較多的朗格漢斯巨細胞。在朗格漢斯巨細胞內可見(jiàn)有各種包涵體，呈星狀，貝殼狀，而稱(chēng)為星狀小體或貝殼樣小體。在HE切片中呈藍黑色，約6～60μm大小，有認為這是鈹塵粒子吸附了蛋白質(zhì)和鈣鹽沉積而成。慢性鈹中毒的組織形態(tài)與結節病(sarcoidosis)頗相似，應以鑒別。
另外，鈹肉芽腫還可發(fā)生在上呼吸道、肝、腎、脾、心肌、橫紋肌、胸膜及皮膚等肺外器官。是全身性鈹中毒的表現。