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血清病性蕁麻疹別名:血清病樣蕁麻疹

血清病性蕁麻疹

(一)發(fā)病原因:
目前臨床上引起血清病的血清制劑主要有破傷風抗毒素、白喉抗毒素、各種蛇毒抗毒素以及抗淋巴細胞球蛋白(ATG)等;引起血清病的藥物主要為青霉素、鏈霉素、磺胺類、水楊酸鹽、保太松、苯妥英鈉,以及右旋糖酐等巨分子藥物。
約有1%~3%受血者,在輸血后發(fā)生全身蕁麻疹,目前認為是由于免疫復合物形成所致,引起血管及平滑肌改變,也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質(zhì)。
約有15%~20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體,可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物,激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。
有的無抗體發(fā)現(xiàn),如輸入丙種球蛋白后也可發(fā)生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白后,使血液中免疫球蛋白G濃度增高,互相凝聚、固定補體所致。
(二)發(fā)病機制
是一種典型的Ⅲ型變態(tài)反應。機體對進入體內(nèi)的異種血清各抗原成分或作為半抗原的某些藥物與體內(nèi)蛋白結合形成的抗原性復合蛋白,均可產(chǎn)生抗體。當形成的抗體量略少于體內(nèi)尚未消失的抗原時,可形成沉積于血管壁上的免疫復合物,繼而激活補體系統(tǒng),生成血管活性物質(zhì)、嗜中性粒細胞趨化因子等,造成局部充血與水腫。 

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