由于病情的輕重不同，出血后在急性、亞急性和慢性期可出現各種并發(fā)癥。
1.心臟受損 有20%的病人合并心肌缺血或心肌梗死。特別是中老年病人或出血量多者。由于蛛網(wǎng)膜下腔出血者出現明顯的頭痛或意識障礙，病人并發(fā)心肌損害一般沒(méi)有主訴，因此主要通過(guò)做心電圖時(shí)才能發(fā)現，這也是SAH后導致病人死亡的一個(gè)常見(jiàn)原因。
2.消化道出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血量多者可以并發(fā)急性消化道出血，病人表現為嘔吐血性胃內容物或咖啡樣物，嚴重者解黑便，甚至發(fā)生出血性休克。輕者僅從胃管內抽出血性胃內容物。主要是由于蛛網(wǎng)膜下腔出血后，引起顱內壓升高，當下丘腦受損導致消化道急性潰瘍所致。這是SAH的嚴重并發(fā)癥之一，應積極預防和治療。
3.急性肺水腫 見(jiàn)于大量的蛛網(wǎng)膜下腔出血，病人表現為突然病情加重，呼吸困難，雙肺底可聞及水泡音及咳出泡沫樣血痰。
4.再出血 再出血的發(fā)生時(shí)間可在第1次出血后，但以前次出血后的2周內為高峰期，以首次出血后1個(gè)月以?xún)仍俪鲅ｋU性最大，半年以后再出血率每年為3%。SAH患者的再發(fā)率為11%～18%。2周以?xún)鹊脑侔l(fā)率占再發(fā)病例的54%，1個(gè)月以?xún)鹊慕谠侔l(fā)占54%～86%，2個(gè)月以后的遠期再發(fā)為5%～30%。近期再發(fā)的病死率為41%～46%，明顯高于SAH的病死率(25%)。再出血的原因多為動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形、大腦基底異常血管網(wǎng)癥的患者。精神緊張、情緒波動(dòng)、用力排便、劇烈咳嗽、坐起活動(dòng)、血壓過(guò)高為常見(jiàn)誘發(fā)因素。其臨床表現特點(diǎn)為：首次出血后病情穩定或好轉情況下，突然再次出現劇烈頭痛、嘔吐、抽搐發(fā)作、昏迷，甚至去腦強直及神經(jīng)定位體征，頸強及凱爾尼格征明顯加重。復查腦脊液再次呈新鮮紅色，腦脊液再次出現大量新鮮紅細胞伴中性粒細胞。
5.腦血管痙攣(cerebrovascular spasm，CVS) 腦血管痙攣發(fā)生率為16%～66%。按發(fā)生時(shí)間分為早發(fā)與晚發(fā)性，早發(fā)性發(fā)生于出血后數十分至數小時(shí)內，晚發(fā)性發(fā)生于病程4～16天，7～10天達高峰，平均持續2周。按累及血管范圍分為局限性和彌散性多節段性，常涉及大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、頸內動(dòng)脈，也可發(fā)生于椎基底動(dòng)脈系統，病灶側多于病灶對側。早發(fā)性CVS多發(fā)生于破裂動(dòng)脈瘤所在動(dòng)脈，多為單側局限性CVS，故有載瘤動(dòng)脈定位意義;而晚發(fā)性CVS多為彌散性多節段性，可為單側或雙側，對破裂動(dòng)脈瘤載瘤動(dòng)脈無(wú)定位價(jià)值。其臨床表現的特點(diǎn)是在SAH的癥狀經(jīng)治療或休息好轉的基礎上又出現了神經(jīng)癥狀并進(jìn)行性加重，神經(jīng)癥狀主要包括意識障礙、顱內壓增高及局灶定位體征3方面。大多發(fā)生在發(fā)病后3～7天，持續2周后逐漸緩解。腰椎穿刺檢查腦脊液無(wú)新鮮出血征象，腦脊液中花生四烯酸增高，可見(jiàn)陳舊紅細胞及淋巴細胞。目前發(fā)現出血量越多，血管痙攣的發(fā)生率越高，是SAH致死的重要原因。分析其機制可能是：①腦脊液中活性物質(zhì)導致動(dòng)脈的持續痙攣。②活性物質(zhì)引起血管壁的炎性反應。③蛛網(wǎng)膜下腔積血阻塞了腦血管外膜與蛛網(wǎng)膜下腔之間的微孔，影響了血管壁的營(yíng)養與代謝。低鈉血癥易引起CVS，應當加強注意。
6.腦積水 SAH引起的腦積水分近期與遠期腦積水，以遠期并發(fā)的正常顱壓腦積水較多見(jiàn)，而近期并發(fā)的急性腦積水也是不可忽視的并發(fā)癥。SAH后急性腦積水(acute hydrocephalus，AHC)是指SAH發(fā)病后1周內發(fā)生的腦積水，發(fā)生率為9%～27%，多數學(xué)者認為其發(fā)生率在20%左右。其發(fā)病機制大多認為SAH后AHC的發(fā)生與腦室內積血密切相關(guān)，與腦池積血總量亦有關(guān)。發(fā)生AHC是因腦室積血和腦池血量增加使血液沉積在基底池及第四腦室諸孔附近，影響腦脊液的正常循環(huán)。同時(shí)紅細胞可堵塞蛛網(wǎng)膜顆粒使腦脊液的回收障礙。此外，基底池和腦室系統中腦脊液的循環(huán)阻塞可能形成壓力梯度，最明顯是在側腦室內，腦脊液通過(guò)第三、四腦室及諸腦池、腦裂逐漸減少，減少了蛛網(wǎng)膜顆粒對腦脊液的回收。以上諸因素導致腦室擴大，形成AHC。AHC無(wú)特異性臨床癥狀和體征，通常表現為劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，并可有意識障礙。較為突出的癥狀是意識障礙，尤其是在1或2天內逐漸出現昏迷、瞳孔縮小、對光反射消失，少數患者出現Parinaud(兩眼上視不能)綜合征。但據統計SAH后AHC患者中33%無(wú)臨床癥狀，38%無(wú)意識障礙。總之，ACH與SAH臨床癥狀很難鑒別，確切診斷需靠腦CT。而正常顱壓腦積水則為SAH的遠期并發(fā)癥，系腦池蛛網(wǎng)膜粘連致腦脊液循環(huán)受阻及蛛網(wǎng)膜顆粒回收腦脊液減少所致。其發(fā)生率為35%左右。其臨床表現為進(jìn)行性智能衰退，步態(tài)不穩，錐體束征或錐體外系癥狀，尿急甚至尿失禁。
7.腦室積血 SAH并發(fā)腦室積血的發(fā)生率為50%左右。可分為逆流性與穿通性腦室積血兩種類(lèi)型。逆流腦室積血是因SAH后蛛網(wǎng)膜下腔壓力高于腦室時(shí)，血液經(jīng)第四腦室正中孔、外側孔逆流入腦室，血沉積于雙側腦室三角部及后角;穿通性腦室積血多系動(dòng)脈瘤直接穿通或先形成腦內血腫后，血腫破入腦室，血沉積于側腦室或第三腦室甚至形成腦室鑄型。SAH并發(fā)腦室積血可加重病情，亦可繼發(fā)急性腦積水，并可因腦室積血壓迫丘腦下部引起一系列中線(xiàn)癥狀。診斷主要依靠頭部CT所見(jiàn)。
8.丘腦下部損害 SAH后繼發(fā)腦水腫、腦血管痙攣、再出血、并發(fā)腦室積血等均可引起丘腦下部不同程度的損害，導致自主神經(jīng)、內臟功能及代謝紊亂，臨床上出現嘔吐、嘔血、黑便、急性水腫、中樞性呼吸障礙(潮式呼吸)、心電圖改變、心律失常、血壓變化、高熱或大汗、高血糖、尿崩癥等，使臨床癥狀更復雜化，病情更加重。
9.顱內血腫 SAH并發(fā)顱內血腫可為腦內血腫及蛛網(wǎng)膜下腔血腫，以腦內血腫多見(jiàn)。根據病程可將血腫分為急性、亞急性與慢性，急性病程3天以?xún)龋瑏喖毙圆〕?天～3周，慢性病程3周以上。最常見(jiàn)原因為血管畸形血管破裂，其次為動(dòng)脈瘤破裂穿破腦實(shí)質(zhì)。前者以大腦中動(dòng)脈供血區最多，后者則以大腦前動(dòng)脈瘤多見(jiàn)。癥狀和體征取決于部位及血腫大小。
10.腦梗死 SAH并發(fā)腦梗死見(jiàn)于SAH后遲發(fā)性CVS時(shí)，CVS程度重引起局部腦血流量小于18～20ml/100g腦組織，且持續時(shí)間過(guò)長(cháng)時(shí)可導致腦梗死，個(gè)別尚可并發(fā)出血性梗死。故對SAH患者伴有偏癱等病灶體征或意識障礙者，應及早做CT檢查。
11.癲癇 SAH并發(fā)癲癇發(fā)生率為10%～20%，以大發(fā)作多見(jiàn)，少數為局限性或精神運動(dòng)性發(fā)作。其發(fā)生原因與SAH后彌散性腦血管痙攣、腦血流降低、腦缺氧、腦水腫及病變血管的直接刺激等有關(guān)。癲癇發(fā)作可作為SAH首發(fā)癥狀，應引起注意。