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小兒麻痹癥會(huì )遺傳嗎?小兒麻痹癥護理?

2017-09-04 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:隱性感染(無(wú)癥狀型):占全部感染者的90~95%,感染后無(wú)癥狀出現,病毒繁殖只停留在消化道,不產(chǎn)生病毒血癥,不浸入中樞神經(jīng)系統
  小兒麻痹癥的原因是什么
 
  1、引起小兒麻痹癥的原因是什么
 
  脊髓灰質(zhì)炎病毒自口、咽或腸道粘膜侵入人體后,一天內即可到達局部淋巴組織,如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長(cháng)繁殖,并向局部排出病毒。若此時(shí)人體產(chǎn)生多量特異抗體,可將病毒控制在局部,形成隱性感染;否則病毒進(jìn)一步侵入血流(第一次病毒血癥),在第3天到達各處非神經(jīng)組織,如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖,在全身淋巴組織中尤多,并于第4日至第7日再次大量進(jìn)入血循環(huán)(第二次病毒血癥),如果此時(shí)血循環(huán)中的特異抗體已足夠將病毒中和,則疾病發(fā)展至此為止,形成頓挫型脊髓灰質(zhì)炎,僅有上呼吸道及腸道癥狀,而不出現神經(jīng)系統病變。少部分患者可因病毒毒力強或血中抗體不足以將其中和,病毒可隨血流經(jīng)血腦屏障侵犯中樞神經(jīng)系統,病變嚴重者可發(fā)生癱瘓。特異中和抗體不易到達中樞神經(jīng)系統和腸道,故腦脊液和糞便內病毒存留時(shí)間較長(cháng)。
 
  行季節如有易感者接觸患者后發(fā)生多汗、煩躁、感覺(jué)過(guò)敏、咽痛、頸背肢體疼痛、強直、腱反射消失等現象,應疑及本病。前驅期應與一般上呼吸道感染,流行性感冒,胃腸炎等鑒別。癱瘓前期病人應與各種病毒性腦炎、化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎及流行性乙型腦炎相鑒別。弛緩性癱瘓的出現有助于診斷。
 
  潛伏期3~35日,一般為7~14日,按癥狀輕重及有無(wú)癱瘓可分為隱性感染、頓挫型、無(wú)癱瘓型及癱瘓型。
 
  1、隱性感染(無(wú)癥狀型):占全部感染者的90~95%,感染后無(wú)癥狀出現,病毒繁殖只停留在消化道,不產(chǎn)生病毒血癥,不浸入中樞神經(jīng)系統,但從咽部和糞便中可分離出病毒體內可查到特異性中和抗體。
 
  2、頓挫型(輕型):約占4~8%病毒侵襲全身非神經(jīng)組織,臨床癥狀缺乏特異性,可出現①上呼吸道炎癥狀,如不同程度發(fā)熱、咽部不適、咽充血及咽后壁淋巴組織增生、扁桃體腫大等;②胃腸道癥狀、惡心、嘔吐、腹瀉或便秘、腹部不適等;③流感樣癥狀、關(guān)節、肌肉酸痛等,癥狀持續1~3日,自行恢復。
 
  3、無(wú)癱瘓型:脊髓灰質(zhì)炎病毒侵入中樞神經(jīng)系統,且循環(huán)神經(jīng)纖維散布全身,可在發(fā)病之初出現此期癥狀,但多數患者可在前驅期后有1~6日無(wú)癥狀或癥狀減輕,而后進(jìn)入此期。
 
  4、癱瘓型:約占感染者的1~2%,其特征為在無(wú)癱瘓型臨床表現基礎上,再加上累及脊髓前角灰質(zhì),腦及腦神經(jīng)的病變,導致肌肉癱瘓。
 
  目前此病發(fā)生原因尚無(wú)定論:Jublet和Cashman總結出以下可能的幾種原因:
 
  (1)慢性脊髓灰質(zhì)炎病毒的感染;
 
  (2)隨年齡的增長(cháng),生存神經(jīng)元中出現死亡的神經(jīng)元與早期失去功能的神經(jīng)元共同反應出來(lái)的癥狀。
 
  (3)脊髓灰質(zhì)炎病毒持續破壞已提前老化的細胞:
 
  (4)由于代謝要求的增加,生存的運動(dòng)神經(jīng)元老化提前;
 
  (5)重新獲得神經(jīng)支配的肌纖維中有的隨老化而再次喪失功能;
 
  (6)神經(jīng)膠質(zhì)、血管和淋巴系統受灰質(zhì)炎病毒的感染發(fā)生變化,加速了運動(dòng)神經(jīng)元的退變;
 
  (7)運動(dòng)神經(jīng)元成為再次感染的目標;
 
  (8)一種免疫介質(zhì)的綜合征。
 
  年齡的增長(cháng)也使運動(dòng)神經(jīng)元減少,與正常人相比,功能的喪失要更多。正常運動(dòng)神經(jīng)元減少的速度為20歲以上每十年2%,60歲以上每十年5%,若這種正常衰退率發(fā)生在運動(dòng)神經(jīng)元已減少的脊髓灰質(zhì)炎病人身上,功能的喪失自然就更多。
 
  Bodian在動(dòng)物實(shí)驗中發(fā)現病毒廣泛侵入時(shí),絕大部分運動(dòng)神經(jīng)核損壞,未受累的神經(jīng)核向失去神經(jīng)支配的肌肉發(fā)出側支,終末軸突生長(cháng)使每單元運動(dòng)神經(jīng)所支配的肌纖維數量增加,由原米的100個(gè)可增至1000個(gè)。因此,經(jīng)過(guò)多年的過(guò)度疲勞使用,前角細飽所支配的已擴展的肌纖維已不能滿(mǎn)足代謝的要求,有些肌纖維再次失去神經(jīng)支配,使病人在30年后再次出現癥狀稱(chēng)“過(guò)勞性乏力”。
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