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甲醛是人類致癌物 可引起人類鼻咽癌

2019-02-19 來源:恒達環(huán)保  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:我國出現(xiàn)了房屋裝修熱潮。至今不退。房屋裝修代表人民生活水平提高了,這是件好事情,但是不正確的房屋裝修卻帶來了室內甲醛污染的嚴重后果。

 關于甲醛

60、70年代,室內甲醛污染曾經困擾了西方發(fā)達國家,經過80年代的治理,室內甲醛污染得到了有效的控制,目前主要在人造板工廠和成衣廠等職業(yè)場所還存在室內甲醛污染問題。90年代中后期,我國出現(xiàn)了房屋裝修熱潮。至今不退。房屋裝修代表人民生活水平提高了,這是件好事情,但是不正確的房屋裝修卻帶來了室內甲醛污染的嚴重后果。

一個倍受環(huán)境醫(yī)學專家爭議的科學懸案

2004年6月15日世界衛(wèi)生組織(WHO)下屬的國際癌癥研究局(InternationalAgencyforResearchonCancer,IARC)發(fā)布了題為“IARC將甲醛分類為人類致癌物”的新聞公報(InternationalAgencyforResearch011Cancer,2004)。公報指出,“來自于10個國家的26位科學家綜合評估了甲醛:一種廣泛使用的化學物質致癌性的事實……”。公報同時得出了3項核心結論:

1)甲醛是人類致癌物;

2)甲醛可以引起人類鼻咽癌;

3)甲醛致白血病“證據(jù)有力但還不夠充分”。

甲醛是人類致癌物

70年代歐美科學工作者就注意到甲醛對人體的危害,1978年6月~1980年6月美國化工毒理學研究所進行了一次大規(guī)模甲醛致大鼠癌癥的實驗(蔡宏道,1995),結果表明,連續(xù)兩年吸入15ppm濃度的氣態(tài)甲醛,50%的F-344大鼠出現(xiàn)鼻腔扁平細胞癌。因為當時還沒有足夠的人群資料證明甲醛是人類致癌物,因此美國和WHO把甲醛定為“可疑人類致癌物(Suspectedhumancarcinogen)”,而不是現(xiàn)在的“人類致癌物”。過去30年,出現(xiàn)了大量的甲醛毒性的研究報告,為證明甲醛是人類致癌物提供了有力的證據(jù)。

2006年底,世界衛(wèi)生組織下屬的國際癌癥研究局為了更為清楚地說明甲醛是人類致癌物,又專門發(fā)表了題為“IARC關于人類致癌危險度評價專論第88卷:甲醛”的文件(InternationalAgencyforResearchonCancer,2006),共325頁,精挑細選引用大量文獻(設定3條選用資料標準;引用40多年來796篇參考文獻),再次強調“總的評價:甲醛是人類致癌物(A1組)”的結論。

甲醛可以引起人類鼻咽癌

“甲醛是人類致癌物”的主要依據(jù)是“甲醛可以引起人類鼻咽癌”為論證這個結論,科學家整整花了30年的時間。這項工作之所以困難的關鍵原因是,“甲醛是否可以引起人類鼻咽癌”的問題屬于“低劑量,長時間環(huán)境污染物暴露的人體健康效應評估”。在回答這類問題時,往往因為“低劑量”而很難排除混雜因素;往往由于“長時間”而出現(xiàn)許多結論完全對立的研究報告。

1999年CHT根據(jù)美國環(huán)保局1996年制定的“癌癥研究指南”(U.S.EPA,1996),應用BBDR(Biologicalbaseddoseresponse)模型,再次研究了甲醛致癌危險度(CHT,1999),盡管流行病學研究提供的資料結果互相矛盾,但是借助于對兩種“關鍵事件(Keyevents)”:DNA-蛋白質交聯(lián)(DPC)和促細胞生長作用(Cellproliferation)的分子生物學研究;同時測定和比較了人體和大鼠上呼吸道甲醛濃度的對應水平,終于在2001年有力地證明了“甲醛可以引起人類鼻咽癌”(Haberetal.,2001)。

2002年WHO專家組將這一研究結果以文件的形式傳達給各國專家。2004年該懸案最終以改寫甲醛的致癌分類(A2組→A1組),并以新聞公報的形式向世界公布(InternationalAgencyforResearchonCancer,2004)而告終。

遺傳毒性和致癌作用的可能機理

遺傳毒性和致癌作用是氣態(tài)甲醛對人體健康最主要的危害之一。除鼻咽癌外,被懷疑可由甲醛引起的癌癥還包括:白血病、肺癌、口腔癌、腦癌等(WHO,2007)。一般說來,遺傳毒性是細胞和分子水平的描述;致癌作用則是整體水平的描述。但是嚴格地講,致癌作用中還包括“非遺傳機制”(或稱“外遺傳機制”)的致癌作用(夏世鈞和吳中亮,2001),二者的差別在于:遺傳毒性是DNA序列發(fā)生了改變;非遺傳致癌作用是由于細胞有絲分裂過程的失控。

WHO關于甲醛的遺傳毒性和致癌作用至少可以歸納為下列4類機制(WHO,2002;Conawayetal.,1996):

第一類是染色體改變,包括:染色體畸變(Chromosomalaberration,CA)、姐妹染色單體交換(Sisterchromatidexchanges,SCE)和微核(Micronucleus)形成;

第二類是對DNA的作用(DNAinteraction),包括:DNA鏈斷裂(DNAstrandbreakage)、DNA加合物形成(DNAadductformation),例如DNA。DNA交聯(lián)(夏世鈞和吳中亮,2001)和DNA蛋白質交聯(lián)(DNA—proteincrosslink,DPC)、非程序性DNA合成(UnscheduledDNAsynthesis,UDS)(秦椿華,1996);

第三類是基因突變(Genemutation),有關研究發(fā)現(xiàn):位于人類X染色體的hprt基因被甲醛誘導可發(fā)生點突變和大范圍改變(Pointandlarge—scalechanges)(WHO.2002;Conaway訂al.,1996);

第四類是細胞毒性(Cytotoxicity),包括tDNA氧化損傷(Oxidativedamage)、炎癥(Inflannnation)和加強細胞增殖作用(Enhancedcellproliferation)等。

在總結了甲醛遺傳毒性和致癌作用的上述4類機制后,1996年美國健康基金委員會(Americanhealthfoundation)專家組的報告指出:在氣態(tài)甲醛的遺傳毒性和致癌作用中,起到首要作用是DPC形成(第二類機制中的),其次是加強細胞增殖作用(第四類機制中的)(Conawayetal.,1996)。

眾多的研究表明,甲醛是我國目前最主要的室內空氣污染物,室內甲醛污染已成為中國特征性的環(huán)境污染公害。盡管2000年以來取得了顯著的治理效果,但是目前仍然有相當一部分新裝修的房屋室內甲醛濃度超過國家安全標準。按照我國人口和家庭裝修率,以及平均甲醛超標率計算,我國目前有數(shù)以億計的人口遭受室內甲醛污染的毒害。因此,這是一個民生問題,同時也早已成為社會關注的熱點問題。

 

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