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發(fā)病機(jī)理是否與蕁麻疹有關(guān)還未證實

摘要:非變態(tài)反應(yīng)型由某些生物的、化學(xué)的及物理的因素可直接作用于肥大細(xì)胞與嗜堿性白細(xì)胞、使其釋放顆粒而發(fā)病,皮膚膽堿能神經(jīng)末端興奮性增強(qiáng),大量釋放的乙酰膽堿可直接作用于毛細(xì)血管,使毛細(xì)血管擴(kuò)張與通透性增強(qiáng)而發(fā)生。

1、變態(tài)反應(yīng)型主要是第Ⅰ型,是抗原與抗體IgE作用于肥大細(xì)胞與嗜堿性白細(xì)胞,使它們的顆粒脫落,而產(chǎn)生一系列化學(xué)介質(zhì)(組織胺及組織胺樣物質(zhì),包括慢性反應(yīng)性物質(zhì)、5-羥色胺、緩激肽與激肽類、前列腺、肝素等)的釋放。從而引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、平滑肌痙攣、腺體分泌增加等。

產(chǎn)生皮膚、粘膜、消化道和呼吸道等癥狀。有的屬于第Ⅱ型,是抗原抗體復(fù)合物激活補體,形成過敏毒素,即C3與C5及釋出趨化因子,吸引嗜中性白細(xì)胞釋放溶酶體酶,刺激肥大細(xì)胞釋放組織胺與組織胺類物質(zhì)而發(fā)病,例如痢特靈或注入異種血清蛋白引起蕁麻疹等反應(yīng)。

2、非變態(tài)反應(yīng)型由某些生物的、化學(xué)的及物理的因素可直接作用于肥大細(xì)胞與嗜堿性白細(xì)胞、使其釋放顆粒而發(fā)病,皮膚膽堿能神經(jīng)末端興奮性增強(qiáng),大量釋放的乙酰膽堿可直接作用于毛細(xì)血管,使毛細(xì)血管擴(kuò)張與通透性增強(qiáng)而發(fā)生。

激肽與緩激肽也可使毛細(xì)血管擴(kuò)張與其通透性增加,和寒冷性蕁麻疹、皮膚劃痕癥與壓力性蕁麻疹等發(fā)病有關(guān).5-羥色胺、前列腺素E等可與蕁麻疹的發(fā)生有關(guān)、慢性反應(yīng)物能引起哮喘,但是否與蕁麻疹有關(guān)還未證實!

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