小兒麻痹癥的原因,是怎么引起的?
摘要:患者多為1~6歲兒童,主要癥狀是發(fā)熱,全身不適,嚴重時(shí)肢體疼痛,發(fā)生分布不規則和輕重不等的遲緩性癱瘓,俗稱(chēng)小兒麻痹癥。
1.易感人群
1~5歲小兒發(fā)病者最多,4個(gè)月以下嬰兒很少得病,近年來(lái)小兒普遍服用
疫苗,機體感染
脊髓灰質(zhì)炎病毒后,血清中最早出現特異性IgM,2周后出現IgG和IgA。保護性中和抗體,可維持終身。病后對同型病毒有
持久免疫力,二次發(fā)病者罕見(jiàn)。
2.傳染源
人類(lèi)是脊髓灰質(zhì)炎唯一的傳染源,患者自潛伏期末可以從鼻咽分泌物中排毒,糞便的排毒期自發(fā)病前10日至病后4周,少數可達4月。無(wú)癥狀帶病毒者是最重要的傳染源。
3.傳播途徑
主要通過(guò)糞—口途徑傳播,而日常生活接觸是主要傳播方式,被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可傳播本病。少數情況下可通過(guò)空氣飛沫傳播。
4.流行特點(diǎn)
遍及全世界,多見(jiàn)于溫帶。散發(fā)式流行,夏秋季發(fā)病率最高,熱帶和亞熱帶和發(fā)病率在各季節無(wú)顯著(zhù)差別。過(guò)去流行以Ⅰ型病毒為主,Ⅲ型最少。大規模服用疫苗后,Ⅰ型病毒減少,ⅡⅢ型相對增多。
5.病原知識
脊髓灰質(zhì)炎病毒屬于小核糖核酸病毒科、腸道病毒屬。大量存在于患者的脊髓和腦部,在鼻咽部、腸道粘膜與淋巴結內亦可查到,按其抗原性不同,可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3個(gè)血清型,型間偶有交叉免疫。病毒可用人胚腎、人胚腫、猴腎及Hela細胞等培養。耐寒,低溫(-70℃)可保存活力達8年之久,在水中,糞便和牛奶中生存數月,在4℃冰箱中可保存數周,但對干燥很敏感,故不宜用冷凍干燥法保存。為耐熱。60℃30分鐘可使之滅活,煮沸和紫外線(xiàn)照射可迅速將其殺死。能耐受一般濃度的化學(xué)消毒劑,如70%酒精及5%煤酚皂液。但對高錳酸鉀、
過(guò)氧化氫、漂白粉等敏感,可將其迅速滅活。
6.發(fā)病機理
病毒經(jīng)口進(jìn)入后起初在口咽,消化道,主要在回腸淋巴組織增殖,包括扁桃體、回腸集合淋巴結、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結,并在其中繁殖,如此時(shí)人體產(chǎn)生特異性抗體,局部感染得到控制,則形成隱性感染;少量病毒進(jìn)入血流被帶到其他部位的網(wǎng)狀內皮系統,并在那里廣泛繁殖。繼病毒血癥發(fā)生后,病毒侵入中樞
神經(jīng)系統。有時(shí)病毒也可通過(guò)周?chē)窠?jīng)纖維末梢到達中樞神經(jīng)系統。在潛伏期病毒存在于咽部和糞便中。發(fā)病后咽部持續帶病毒達1~2周,大便中持續排毒達3~6周,甚至更久。病毒血癥持續數日,到發(fā)病時(shí)消失,此時(shí)特異性抗體開(kāi)始出現。
病毒能引起顯著(zhù)病理改變的唯一部位是脊髓和大腦,主要累及脊髓的前角運動(dòng)神經(jīng)元和脊髓。大腦的其他部位,包括小腦和皮質(zhì)運動(dòng)區都受到較小程度的侵犯。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦干,網(wǎng)狀結構、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損,大腦皮層運動(dòng)區病變輕微。交感神經(jīng)節和周?chē)窠?jīng)節偶有病變。
病毒對神經(jīng)元的損害引起強烈的炎癥反應,最終引起噬神經(jīng)細胞作用。癱瘓的部位和嚴重程度決定于被侵犯神經(jīng)元的分布。造成嚴重神經(jīng)損害的促發(fā)因素包括年齡的增加,近期扁桃腺摘除術(shù),接種,其中以接種白百破疫苗最常見(jiàn),妊娠和正值中樞神經(jīng)系統侵襲期的身體過(guò)度虛弱。其他病變可有局灶性心肌炎、間質(zhì)性肺炎、肝及其他臟器充血和混濁腫脹,淋巴結增生腫脹等。