目前治療個體HIV感染的最大障礙就是病毒可以在許多由休眠免疫細(xì)胞組成的細(xì)胞庫中隱藏起來，而科學(xué)家們普遍認(rèn)為HIV并不會在這些休眠的免疫細(xì)胞中復(fù)制，因為病毒必須依賴有活性的細(xì)胞器才能生存；而近日刊登在國際著名雜志Cell上的兩篇文章中，來自美國國家過敏癥和傳染病研究所的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，HIV可以通過自身來控制病毒是否進(jìn)行復(fù)制，而潛伏期剛好可以給病毒的生存提供基礎(chǔ)，相關(guān)研究或可揭示為何喚醒潛伏免疫細(xì)胞的HIV治療策略會最終失敗。
在第一篇研究中，研究者表示，當(dāng)細(xì)胞從感染階段過渡到其它階段時HIV都會抑制處于活性狀態(tài)，通過利用計算機模型技術(shù)，研究者發(fā)現(xiàn)名為Tat的HIV蛋白可以作為病毒開關(guān)的控制器，而且通過控制Tat蛋白的水平會持續(xù)性改變病毒的狀態(tài)；相反修飾宿主細(xì)胞的狀態(tài)對病毒的潛伏期沒有任何影響。
為了證實研究者的發(fā)現(xiàn)，他們利用合成生物學(xué)技術(shù)將病毒和細(xì)胞進(jìn)行了有效分離，從而直接來控制Tat蛋白，結(jié)果發(fā)現(xiàn)改變Tat蛋白的水平可以有效開啟或關(guān)閉病毒的活性，但激活或釋放宿主細(xì)胞活性卻對病毒復(fù)制沒有任何影響。
在第二篇文章中，研究者LeorS.Weinberger表示，我們同哈佛大學(xué)的研究者進(jìn)行聯(lián)合研究解釋了為何HIV在潛伏期依然可以產(chǎn)生活性，HIV通常通過機體內(nèi)的粘膜表面進(jìn)入人體中，在那里其感染的靶向細(xì)胞較少，如果HIV在粘膜表面感染并殺滅了較少量的靶向細(xì)胞，那么其就會死亡；而如果其在部分粘膜組織細(xì)胞中潛伏起來，那么其就會隨著潛伏的細(xì)胞遷移到其它組織中，尋找更多的靶向細(xì)胞進(jìn)行感染，這樣一來就會增強其感染成功的概率；研究者表示，利用基于HIV病人數(shù)據(jù)的數(shù)學(xué)模型，我們發(fā)現(xiàn)潛伏對于病人來說非常有益，其往往會導(dǎo)致HIV高感染率的發(fā)生。
?。▽嵙?xí)編輯：萬敏玲）
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