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培哚普利片會(huì )引起粒細胞缺乏癥的嗎?

來(lái)源:方舟健客 發(fā)布時(shí)間:2016/1/22 10:54:55
    導讀:培哚普利是一種前體藥物。27%口服的培哚普利以活性代謝物培哚普利拉的形式進(jìn)入血流中。除了活性代謝產(chǎn)物培哚普利拉,培哚普利還產(chǎn)生了五種代謝物,都是無(wú)活性的。

不良反應是指按正常用法、用量應用藥物預防、診斷或治療疾病過(guò)程中,發(fā)生與治療目的無(wú)關(guān)的有害反應。那么,培哚普利片會(huì )引起粒細胞缺乏癥的嗎?

培哚普利是一種前體藥物。27%口服的培哚普利以活性代謝物培哚普利拉的形式進(jìn)入血流中。除了活性代謝產(chǎn)物培哚普利拉,培哚普利還產(chǎn)生了五種代謝物,都是無(wú)活性的。培哚普利拉在血漿中3-4小時(shí)達到峰濃度。

培哚普利片用于高血壓與充血性心力衰竭。主要成份為培哚普利叔丁胺鹽4mg,化學(xué)名稱(chēng):培哚普利叔丁胺鹽,(2S,3aS,7aS)-1{(S)-N-[(S)-1-乙酯基丁基]丙氨酰}八氫-1H-吲哚-2-羧酸,叔丁胺鹽(1:1)。

培哚普利是一種使血管緊張素I轉化為血管緊張素II的酶(血管緊張素轉化酶)的抑制劑。這種轉化酶或激酶是一種肽鏈端解酶,它使血管緊張素I轉化為收縮血管的血管緊張素Il,它還能使舒張血管的緩激|扶降解為沒(méi)有活性的七肽。血管緊張素轉化酶的抑制會(huì )導致血漿中的血管緊張素Ⅱ減少,這樣可以導致血漿腎素活性增加(通過(guò)抑制腎素釋放的負反饋作用)并減少醛固酮的分泌。因為血管緊張素轉化酶使緩激肽失活,所以血管緊張寨轉化酶撥抑制也能提高循環(huán)及局部激肽釋放酶-激肽系統(因而前列腺素系統也披激活)的活性。這種機制可能與血管緊張素轉化酶抑制劑降低血壓的作用相關(guān),也可能與其某種副作用(如咳嗽)有關(guān)。

培哚普利片可能引起血液及淋巴系統障礙:有關(guān)血紅蛋白、血細胞比容下降,血小板減少癥、白細胞減少/嗜中性粒細胞減少、粒細胞缺乏癥或全血細胞減少癥的報告極罕見(jiàn)。先天性葡萄糖六磷酸脫氫酶缺乏癥的患者,溶血性貧血的報道極罕見(jiàn)。

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(實(shí)習編輯:李亞君)
 

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