利魯唑片(萬(wàn)全)是屬于治療肌萎縮側索硬化癥患者的一線(xiàn)用藥之一，不會(huì )耽誤治療時(shí)間或者用錯藥的風(fēng)險。可對延長(cháng)存活期和/或推遲氣管切開(kāi)的時(shí)間，給治療爭取有效時(shí)間。那么，本品的藥理毒理是怎樣的？

本品是最早實(shí)行國產(chǎn)治療肌萎縮側索硬化癥的新藥，明顯預防谷氨酸引起的急、慢性細胞損傷，保護神經(jīng)細胞，成功延長(cháng)肌萎縮側索硬化癥患者生命的抗興奮毒性藥物。

藥理毒理：雖然肌萎縮側索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明，但有學(xué)說(shuō)認為谷氨酸(中樞神經(jīng)系統主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì))在此疾病中是造成細胞死亡的原因。利魯唑的作用機制尚不清楚。利魯唑通過(guò)抑制腦內神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩定電壓依賴(lài)性鈉通道的失活狀態(tài)來(lái)表現其神經(jīng)保護作用，多種體外細胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細胞的存活率。試驗表明，ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細胞的存活率，5×10-7mol/L的利魯唑則有效對抗這種作用(細胞存活率從44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/LNMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經(jīng)元細胞的存活率由6%提高到38%。此外整體試驗研究中，采用一種表達人突變的Cu/ZnSOD的轉基因小鼠為試驗模型，利魯唑以飲水的方式給藥，藥液濃度為100mg/L，小鼠出生后50天開(kāi)始飲用。結果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時(shí)間，生存期增加了13至15天(比對照組增加了11%)。

通過(guò)以上介紹希望各位患者能夠準確了解藥物并在醫生的指導下用藥。保證自己的健康。

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（責任編緝：石穎欣）