1、腎性骨營(yíng)養障礙(renal osteodystrophy)，或稱(chēng)腎性佝僂病(renal rickets)。病因為先天性腎發(fā)育不全、多囊腎、尿路阻塞所致的腎盂積水、慢性腎炎或腎盂腎炎等所致的慢性腎功能障礙，皆可導致1，25-(OH)2D3生成減少，致使佝僂病發(fā)生并引起骨畸變。血清鈣常減低而血清磷顯著(zhù)高水平。本病影響機體正常發(fā)育，易導致侏儒狀態(tài)。血鈣雖代，但很少出現手足搐搦癥，這是由于代謝性酸中毒及低蛋白血癥，血中游離鈣相對增高所致。X線(xiàn)片多見(jiàn)骨質(zhì)普遍疏松、脫鈣，長(cháng)骨端出現佝僂病樣改變。骨干和骨盆出現纖維囊性變化。應用一般劑量的VD治療無(wú)效，應用1，25(OH)2D30.04μg/kg/d可收到明顯療效。

　　2、腎小管性酸中毒

　　3、低血磷抗VD性佝僂病

　　4、范可尼綜合癥

　　5、抗癲癇藥物引起的佝僂病　長(cháng)期口服抗癲癇藥物如苯巴比妥鈉、苯妥英鈉等，可引起低血鈣癥。其機理認為上述藥激活了肝細胞微粒體氧化酶系統的活性，導致對各種類(lèi)固醇激素分解代謝功能增加，形成無(wú)活性代謝產(chǎn)物隨膽汁或尿排出。肝內25-(OH)D3分解亦增加，從而使1，25-(OH)2D3產(chǎn)生減少，造成低鈣血癥及佝僂病的發(fā)生。長(cháng)期應用抗癲癇藥時(shí)，應每周投VD6，000～10，000IU，可以預防。