軟化可分為貧血性及出血性?xún)煞N，動(dòng)脈阻塞多造成貧血性軟化，亦可為出血性軟化，而靜脈阻塞則幾乎完全為出血性軟化。貧血性軟化的病變過(guò)程在大體上可分為三期：壞死期，軟化期，修復期。

　　1.壞死期 從腦表面觀(guān)察與正常不易區別，壞死部分可略有腫脹，腦膜血管高度充血。切面略顯隆起，可能較正常稍硬。

　　2.軟化期 數天后，病變區明顯變軟，切面淡黃色，灰質(zhì)與白質(zhì)界限不清。

　　3.恢復期 病變區往往呈現凹陷狀，較大者常為囊腫樣，囊壁可能光滑，含清亮或混濁液體，亦可能為縱橫、粗細不一的纖維囊束所橫跨形成多房狀。小者則為腔隙狀。更小者可能為較硬的瘢痕組織。

　　顯微鏡下觀(guān)察：最近作者的細微觀(guān)察則與過(guò)去書(shū)中所敘有較大差異，茲將其敘述于下在鏡下觀(guān)察了30個(gè)新鮮的貧血性軟化在四星期內不同的表現，嗜伊紅缺血性神經(jīng)元在第16天才完全消失;蒼白神經(jīng)細胞-原漿蒼白只有較少的胞核尚可看到-亦即過(guò)去所謂鬼影細胞-從第2天即出現，至第19天尚能看到;壞死的膠質(zhì)少樹(shù)突細胞從第1天即出現，至第15天尚可見(jiàn)到;髓鞘和軸索的變性從第1天起到第27天都可見(jiàn)到;中性多形核白細胞第1天即可見(jiàn)到，至第6或7天開(kāi)始消失。格子細胞從第5天開(kāi)始出現，到第27天則逐漸增加;含鐵血黃素從第8天開(kāi)始至第19天尚有;新產(chǎn)生的血管從第4-5天開(kāi)始，至第27天尚有。從以上資料，新的壞死期應為4周，而不是1-2d。所謂第二軟化期則為格子細胞及在邊緣的星形膠質(zhì)細胞及纖維所代替。第三期恢復期主要由星形膠質(zhì)細胞及纖維所組成，此時(shí)格子細胞已大量減少，只在膠質(zhì)纖維之間偶見(jiàn)少數，有些可能含有含鐵血黃素。星形膠質(zhì)細胞與纖維的比例往往視時(shí)間的久暫而定，時(shí)間越久則纖維越多，細胞越少，形成異形性膠樣性變。其次則為來(lái)自血管的普通結締組織及血管，除參與形成瘢痕及囊壁外，常形成囊內的房隔。有時(shí)大體檢查雖無(wú)囊腫，鏡下卻可見(jiàn)到較小的間隙。皮質(zhì)的第一層(分子層)往往不受損害，只有星形膠質(zhì)細胞增生，而與以下的皮質(zhì)的軟化形一長(cháng)條并列的完整的第一層與以下的二、三層鑲嵌狀態(tài)。分子層不受損的原因系該層并非由各大腦大動(dòng)脈供應，而是由腦膜動(dòng)脈供應，所以保存較好。

　　上述為貧血性軟化，當病灶區外周血管的點(diǎn)狀出血增多時(shí)，可形成較大的出血灶，多見(jiàn)于灰質(zhì)。多數學(xué)者認為，出血性軟化常系栓塞造成，由于軟化驟然產(chǎn)生，周?chē)芎芤讓⒀饔趽p害的血管以外。另一種形成的機制系Adam提出，栓子進(jìn)入動(dòng)脈阻塞了此動(dòng)脈，不久此動(dòng)脈因缺氧而松弛，栓子又被血流沖向遠端，近側段血運恢復后由于管壁受損及其周?chē)M織的軟化，引起大片出血。這樣就形成一個(gè)出血性軟化灶，又含有中間一個(gè)小的貧血性軟化灶，因栓子進(jìn)入遠端動(dòng)脈防止了出血。此型在理論上非常合理但實(shí)際非常少見(jiàn)，作者40年來(lái)還未曾見(jiàn)到一例典型的此類(lèi)病灶。這一點(diǎn)可以確定，出血性軟化大多數是由栓塞引起，而血栓形成則較少見(jiàn)。另一種動(dòng)脈出血性軟化是由間歇性動(dòng)脈受阻而形成，如一側大腦半球腫脹在小腦幕切跡處出現海馬鉤疝，大腦后動(dòng)脈經(jīng)過(guò)此處時(shí)受壓，經(jīng)過(guò)脫水，海馬鉤疝消除，大腦后動(dòng)脈血運又恢復。但經(jīng)過(guò)幾次疝的形成與緩解，大腦后動(dòng)脈因缺氧而損壞，因而造成一側枕葉內側的出血性軟化。這種改變?yōu)榇笃鲅裕c普通出血性軟化點(diǎn)狀型不完全相同。顯微鏡下出血性軟化與貧血性軟化基本相同，只是多一種大小不一的出血灶。時(shí)間久了，可見(jiàn)格子細胞含有含鐵血黃素。所以在晚期的病灶雖在恢復期亦可見(jiàn)到少數含鐵血黃素的格子細胞，因而在大體檢查時(shí)若遇到黃色囊壁或黃色液體，可以推測為出血性軟化的結局。