癥狀輕重與血清未結合膽紅素濃度，日齡等因素有關(guān)。一般分四期：

　　警告期 日齡較小，血清膽紅素在256.5μmol(15mg/dl)左右癥狀較輕，主要表現為嗜睡、拒食、肌張力減退、擁抱反射減弱或消失等抑制癥狀，也有表現為呼吸暫停、心動(dòng)過(guò)緩、約半到一天進(jìn)入痙攣期。

　　痙攣期　表現為痙攣、發(fā)熱、肌張力增高尖叫、慈祥、眼球震顫、呼吸困難、驚厥或角弓反張等興奮癥狀，早產(chǎn)兒的痙攣等癥狀可以不明顯，幸存者1～2天后進(jìn)入恢復期。

　　恢復期　先是吸吮和反應逐漸恢復，繼而呼吸好轉，痙攣減輕或消失，此期約持續2周。

　　后遺癥期 一般在生后2個(gè)月～3歲出現，手足徐動(dòng)，眼球上轉困難或斜視、聽(tīng)覺(jué)障礙，牙釉質(zhì)發(fā)育不全有綠牙或棕褐色牙，以椎體外系統受損為主的所謂四聯(lián)癥。上海835例溶血病隨訪(fǎng)所見(jiàn)的48例膽紅素腦病中還有智力落后，抽痙或陣攣、抬頭乏力及流涎等癥狀。

　　在癥狀出現時(shí)血清膽紅素有時(shí)反而降低，這或許是膽紅素中樞神經(jīng)系統等組織攝取所致，故不能為此而放松警惕。近年應用腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位檢測發(fā)現部分血清膽紅素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患兒雖無(wú)神經(jīng)癥狀，但電位曲線(xiàn)的Ⅳ、Ⅴ波形消失、腦干神經(jīng)傳遞時(shí)間延長(cháng)，說(shuō)明聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)有功能障礙，這類(lèi)變化在膽紅素下降后又消失。Perlman(1988)稱(chēng)之為暫時(shí)性亞臨床型膽紅素神經(jīng)中毒癥(transient subclinical lilirubin neurotoxicity)，認為這種膽紅素中毒影響是可以逆轉，逐漸恢復。