近年來根據(jù)超微結(jié)構的研究發(fā)現(xiàn)，肌無力主要是突觸后膜乙酰膽堿受體（AChR）發(fā)生的病變所致。
很多臨床現(xiàn)象也提示此病和免疫機制紊亂有關。
肌無力是一種影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發(fā)病機理目前仍不明確，但是有關該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關肌無力與胸腺的關系，以及乙酰膽堿受體抗體在肌無力中的作用，且大量的研究發(fā)現(xiàn)，肌無力患者神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體（AchR）數(shù)目減少，受體部位存在抗AchR抗體，且突觸后膜上有IgG和C3復合物的沉積。
并且證明，血清中的抗AchR抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的AchR數(shù)目的減少，是本病發(fā)生的主要原因。而胸腺是AchR抗體產(chǎn)生的主要場所，因此，本病的發(fā)生一般與胸腺有密切的關系。所以，調(diào)節(jié)人體AchR，使之數(shù)目增多，化解突觸后膜上的沉積，抑制抗AchR抗體的產(chǎn)生是治愈本病的關鍵。
肌無力屬于自身免疫性疾病，這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性，緩解與惡化交替，大多數(shù)病人經(jīng)過治療可以達到臨床痊愈。