(一)發(fā)病原因

　　瘢痕組織的異常生長(cháng)與眾多因素有密切關(guān)系。瘢痕是人體自衛體系的一個(gè)重要組成，它既是創(chuàng )傷的愈合過(guò)程，也是愈合的必然結果。愈合歷經(jīng)3個(gè)階段。 1.滲出階段 創(chuàng )口部血漿、淋巴液、白細胞、吞噬細胞等滲出。通過(guò)吞噬、移除、吸收等作用和輔助受損細胞釋放的酶所引起的自溶過(guò)程，清除壞死組織和沾染的細菌、異物等，并由纖維素形成的網(wǎng)狀結構將創(chuàng )口的表層和深層初步黏合在一起。臨床見(jiàn)創(chuàng )口局部微顯紅腫。

　　2.膠原階段 隨炎性滲出之后，逐漸出現成纖維細胞和毛細血管內皮細胞的增殖。成纖維細胞在甘氨酸、羥脯氨酸，羥賴(lài)氨酸等物質(zhì)的參與下逐級聚合形成膠原纖維。膠原纖維有高度的韌性，使創(chuàng )口的抗張力強度增加。此時(shí)皮膚瘢痕色淡紅，稍隆起，硬韌，有癢痛等感覺(jué)。

　　3.成熟階段 膠原纖維不斷合成，同時(shí)又在膠原酶的作用下，不停的分解。約經(jīng)1個(gè)月后，合成代謝與分解代謝漸趨平衡。成纖維細胞轉變?yōu)槔w維細胞，膠原纖維逐漸成為排列整齊有序的束狀，毛細血管閉塞、數量減少，皮膚瘢痕開(kāi)始發(fā)生退行性變化。臨床可見(jiàn)瘢痕充血消退，顏色較正常膚色稍深，或呈略淺的粉白色。瘢痕較前平坦，質(zhì)地漸趨柔韌，基質(zhì)日益松動(dòng)。

　　綜上所述，瘢痕疙瘩的發(fā)生與“特殊體質(zhì)”有關(guān)，故臨床上有“瘢痕體質(zhì)”之說(shuō)。在病因學(xué)上，創(chuàng )傷、感染或炎癥、皮膚張力增加、局部免疫因素、內分泌因素、家庭遺傳傾向等可能與瘢痕疙瘩的形成有一定關(guān)系，但臨床上相當一部分病人瘢痕疙瘩發(fā)生于正常皮膚上而無(wú)明確外傷史。

　　(二)發(fā)病機制

　　迄今為止，其發(fā)病機制尚不完全清楚。近年的研究發(fā)現，瘢痕疙瘩中某些細胞因子如轉化生長(cháng)因子B表達增加，瘢痕疙瘩成纖維細胞的細胞外基質(zhì)成分如膠原、纖連蛋白的合成增加(圖1)。目前推測，在某些細胞因子或其他一些介質(zhì)的作用下，真皮纖維細胞合成細胞外基質(zhì)的功能被激活而降解功能卻降低，由此導致以膠原為主的細胞外基質(zhì)成分在真皮內過(guò)度積聚而發(fā)病。