(一)發(fā)病原因

　　肩關(guān)節結核在上肢三大關(guān)節中發(fā)病率最低，多發(fā)生于20～30 歲的青壯年，本病合并肺結核感染，是由結核菌侵入血循環(huán)滯留于關(guān)節滑膜或干骺端感染所致。

　　(二)發(fā)病機制

　　肩關(guān)節以干性病灶比較常見(jiàn)，特點(diǎn)為滲出及腫脹均不明顯，而以萎縮為主。

　　開(kāi)始時(shí)結核菌可經(jīng)血行滯留于關(guān)節滑膜或骨骺的干骺端，繼之感染進(jìn)入關(guān)節腔(Campos，1955;Bosworth，1959)。

　　結核原發(fā)病灶原發(fā)于骨骺干骺端，細菌和菌素浸潤、彌漫，發(fā)生骨質(zhì)溶解壞死，形成干酪樣物質(zhì)，伴有結核性肉芽組織，干酪樣物質(zhì)溶解液化成結核膿汁，出現骨質(zhì)破壞性空洞(含有膿汁及死骨)，于是膿汁進(jìn)入關(guān)節腔，出現滑膜改變，發(fā)生全關(guān)節結核。

　　結核原發(fā)病灶原發(fā)于關(guān)節滑膜，發(fā)展緩慢，可數月或數年后出現骨破壞。發(fā)病之初，滑膜結核性炎癥，充血、增生、肥厚、結核肉芽結節，產(chǎn)生漿液性滲出，關(guān)節積液，纖維素沉著(zhù)成為纖維素塊，結核性膿汁形成，侵犯關(guān)節邊緣骨質(zhì)(軟骨下潛行性破壞，軟骨壞死脫落)，骨質(zhì)破壞，導致全關(guān)節結核。

　　關(guān)節積膿可穿破關(guān)節，形成結核竇道或瘺管，進(jìn)而繼發(fā)性感染(Boyd，1953)。

　　原發(fā)性滑膜炎少見(jiàn)，肱骨解剖頸、肩胛關(guān)節盂常為受侵部位。關(guān)節內充滿(mǎn)結核性肉芽組織。兒童病變可累及整個(gè)肱骨的干骺端。肱骨頭上由許多小的散在病灶融合成巨大的纖維性干酪腔，使肱骨頭變形。關(guān)節囊攣縮，關(guān)節纖維性強直，常出現關(guān)節運動(dòng)受限(Turek，1977)。

　　肩關(guān)節發(fā)病后，關(guān)節囊周?chē)∪馊缛羌∨c岡上、下肌可迅速發(fā)生失用性萎縮。少數病例，因長(cháng)期患肢下垂，引起肱骨頭半脫位。如病變破壞了兒童肱骨上端骨骺，將來(lái)可發(fā)生短肢畸形。

　　有時(shí)鄰近部位(如肩峰或肩峰下滑囊)結核蔓延也能侵犯肩關(guān)節。鎖骨上窩、腋窩或腋前淋巴結結核，偶爾并發(fā)肩關(guān)節結核。