(一)發(fā)病原因

　　閉合性脊髓損傷的原因是暴力間接或直接作用于脊柱并引起骨折和(或)脫位，造成脊髓、馬尾擠壓、損傷。約10%的脊髓損傷者無(wú)明顯骨折和脫位的影像學(xué)改變，稱(chēng)之為無(wú)放射影像異常的脊髓損傷，多見(jiàn)于脊柱彈性較強的兒童和原有椎管狹窄或骨質(zhì)增生的老年人。

　　直接暴力致傷相對少見(jiàn)，見(jiàn)于重物擊中頸后、背、腰部，相應部位椎板、棘突骨折，骨折片陷入椎管內。

　　間接暴力致傷占絕大多數，常見(jiàn)于交通事故、高處墜落、建筑物倒塌、坑道塌方和體育運動(dòng)中。暴力作用于身體其他部位，再傳導至脊柱，使之超過(guò)正常限度的屈曲、伸展、旋轉、側屈、垂直壓縮或牽拉(多為混合運動(dòng))，導致維持脊柱穩定性的韌帶的損傷、斷裂、椎體骨折和(或)脫位、關(guān)節突骨折和(或)脫位、附件骨折、椎間盤(pán)突出、黃韌帶皺折等，造成脊髓受壓和損傷。

　　影響脊柱骨折或韌帶損傷類(lèi)型的因素有：①外力的強度和方向。②外力的作用點(diǎn)。③受傷時(shí)身體的姿勢。④不同節段的解剖和生物力學(xué)特點(diǎn)。

　　脊髓損傷通常發(fā)生在一個(gè)活動(dòng)度較大的脊柱節段與一個(gè)活動(dòng)度較小的節段的結合部。頸段和胸腰結合部(胸11～腰2)是脊髓損傷中最常受到影響的區域，胸段或者腰段區的發(fā)生率則緊隨其后。不同節段常見(jiàn)損傷類(lèi)型的原因如下：

　　1.頸段 機械穩定性差，比其他節段更易受損，合并脊髓損傷的比例亦高(40%)，頸髓損傷占全部脊髓損傷的50%。

　　(1)屈曲型損傷：多見(jiàn)于突然剎車(chē)或撞車(chē)，頭部靠慣性向前運動(dòng)，后部韌帶復合體受損，椎體前部被壓縮呈楔形，此時(shí)通常是穩定的。但過(guò)屈運動(dòng)可造成包括椎間盤(pán)、關(guān)節囊在內的廣泛損傷或關(guān)節突骨折、交鎖，剪力使損傷水平上部的椎體向前滑移，脊髓受到下一椎體后上部的擠壓，甚至斷裂。

　　(2)伸展型損傷：跌落時(shí)下頜或前額著(zhù)地或坐車(chē)時(shí)被后面的車(chē)輛碰撞使頭部后仰。損傷多在頸4～頸5處。前縱韌帶斷裂，椎體前部可撕脫，椎弓可斷裂。嚴重者損傷水平以上椎體向后脫位，脊髓受到前方椎體、椎間盤(pán)和后方的椎板、黃韌帶的壓迫。有頸椎病者易發(fā)生此類(lèi)損傷。

　　(3)垂直壓縮型損傷：頸部伸直狀態(tài)下頭頂縱向受力，頸4、頸5處可出現爆裂骨折或伴有椎弓骨折。

　　(4)特殊類(lèi)型骨折：Jefferson骨折指寰椎受軸向壓力作用，兩側前后弓同時(shí)骨折，因此處椎管較寬，一般無(wú)脊髓損傷。齒突骨折系頸部過(guò)屈或過(guò)伸引起，骨折發(fā)生在齒突尖、體或基底部。懸吊者骨折或絞刑者骨折是頸部極度后伸造成的樞椎椎弓根骨折，可伴有頸2、頸3椎體分離。

　　2.胸和腰段 胸1～10有肋骨保護，較為穩定，損傷發(fā)生率低，然而一旦發(fā)生則損傷較完全，因椎管較小、上胸段脊髓血運差。下胸段損傷若累及Adamkiewicz動(dòng)脈，缺血平面可升至胸4。腰椎關(guān)節面垂直，前后方向穩定性好，腰椎管較寬，腰1～2以下為馬尾神經(jīng)，故損傷多不完全。胸12～腰1為相對穩固的胸椎與活動(dòng)度大的腰椎相交匯處，最易受損。

　　(1)屈曲型損傷：墜落時(shí)雙足或臀部著(zhù)地、彎腰時(shí)被重物砸中背部，常致胸腰段屈曲型損傷。輕者椎體前部壓縮呈楔形，重者伴有脫位或后部結構的分離性損傷。

　　(2)屈曲-旋轉型損傷：由高處墜落，上背部和一側肩部著(zhù)地造成損傷，多同時(shí)累及前、中、后三柱結構，出現椎體前部壓縮、椎體橫斷骨折、椎弓和橫突骨折，常伴有脫位，導致嚴重脊髓損傷。

　　(3)垂直壓縮型損傷：落物砸中上胸段或墜落時(shí)雙足或臀部著(zhù)地，可引起胸10～腰12爆裂骨折。

　　(4)屈曲-分離損傷：即安全帶骨折。老式的汽車(chē)安全帶橫系于腹前壁而無(wú)肩部保護，車(chē)禍時(shí)人上半身以此為軸過(guò)度前曲，嚴重時(shí)三柱結構可水平橫斷、脫位，并可合并腹腔內臟傷。

　　(二)發(fā)病機制

　　急性脊髓損傷機制包含原發(fā)性脊髓損傷和隨之發(fā)生的繼發(fā)性脊髓損傷。原發(fā)性損傷指由于局部組織變形和創(chuàng )傷能量傳遞引起的初始機械性的脊髓損傷;繼發(fā)性的脊髓損傷則指的是原發(fā)性損傷激活的包括生化和細胞改變在內的鏈式反應過(guò)程，可以使神經(jīng)細胞損傷進(jìn)行性加重甚至死亡，并導致脊髓自體溶解破壞，髓內結構發(fā)生不可逆性的損害，脊髓損傷區域的進(jìn)行性擴大。

　　1.原發(fā)性脊髓損傷

　　(1)脊髓震蕩：在所有的脊髓損傷中最輕微的一種病理?yè)p傷，傷后出現短暫的可恢復的脊髓功能障礙。在鏡下可以見(jiàn)到中央灰質(zhì)的小灶性出血，少數的神經(jīng)細胞或軸索退變，一般傷后數周可以恢復正常，出血吸收。

　　(2)脊髓挫裂傷：早期的病理變化主要為出血、滲出、水腫和神經(jīng)元的變性。鏡下可以見(jiàn)到小血管的破裂，紅細胞溢出，神經(jīng)元腫脹、尼氏體消失，神經(jīng)軸索與髓鞘之間間隙增大，髓鞘板層分離，隨著(zhù)病理進(jìn)程的發(fā)展，逐漸出現神經(jīng)元結構的壞死、崩解和消失，膠質(zhì)細胞浸潤和結締組織細胞增生。完全性的損傷病理改變由中央灰質(zhì)大片出血擴展到白質(zhì)出血，由中央灰質(zhì)壞死發(fā)展為全脊髓壞死;而不完全性的損傷主要為點(diǎn)狀出血，局灶性神經(jīng)細胞退變、崩解及少數軸索退行性改變，不發(fā)生中央壞死。二者的病理改變有質(zhì)和量的差別。

　　(3)脊髓壓迫傷：動(dòng)物實(shí)驗觀(guān)察到脊髓長(cháng)時(shí)間受壓會(huì )導致灰質(zhì)出現空泡、空腔，空洞周?chē)欣w維組織形成的吞噬細胞浸潤而沒(méi)有明顯的出血。輕度受壓者多無(wú)明顯改變。

　　2.繼發(fā)性脊髓損傷 繼發(fā)性損傷的概念最初由Allen在1911年提出。他在動(dòng)物實(shí)驗中觀(guān)察到急性脊髓損傷的狗在清除血腫后神經(jīng)功能獲得了一定的改善，并認為可能存在源于局部血腫及壞死物的生化物質(zhì)會(huì )導致進(jìn)一步的脊髓損傷。20世紀70年代中期，Kobrine和Nelson分別提出了導致脊髓繼發(fā)損傷的神經(jīng)源性理論和血管源性理論。前者認為神經(jīng)膜的損傷誘發(fā)了一系列病理生理的代謝改變。后者認為脊髓微血管破裂、血管痙攣、血栓形成等引起脊髓缺血，最終導致中央性出血性壞死。此后近30年的大量研究相繼提出了各種與繼發(fā)性脊髓損傷相關(guān)的因素，主要包括：

　　(1)血管改變，包括局部缺血、微循環(huán)紊亂、血管痙攣、栓塞、血管自動(dòng)調節機制的喪失。

　　(2)離子紊亂，包括細胞內鈣增加、細胞外高鉀、鈉離子通透性增加。

　　(3)神經(jīng)遞質(zhì)，諸如5-羥色鞍、兒茶酚胺和興奮性氨基酸的聚集，而后者可導致神經(jīng)元的興奮毒性損傷。

　　(4)花生四烯酸的釋放、自由基的產(chǎn)生和脂質(zhì)過(guò)氧化反應。

　　(5)內源性阿片樣物質(zhì)。

　　(6)一氧化氮(N0)。

　　(7)水腫。

　　(8)炎性反應。

　　(9)細胞能量代謝的異常。

　　(10)程序性細胞死亡即凋亡等等。

　　盡管如此，對于繼發(fā)性脊髓損傷的機制的認識目前仍然還不十分精確，在這些相關(guān)因素中最值得重視的仍然是局部微循環(huán)障礙帶來(lái)的缺血改變和自由基引起的脂質(zhì)過(guò)氧化反應。

　　由于繼發(fā)性脊髓損傷具有嚴重的危害性，在傷后早期阻斷、逆轉這一進(jìn)程對于脊髓損傷的救治有極其重要的意義，有效的治療應針對繼發(fā)性脊髓損傷的病理生理機制，保護尚未受損的白質(zhì)傳導束，從而達到保全部分神經(jīng)功能的目的。