(一)發(fā)病原因

　　由凝固酶陽(yáng)性、金黃色葡萄球菌和(或)溶血性鏈球菌接觸傳染所致。由于新生兒皮膚嬌嫩及免疫功能不健全，故對細菌特別敏感。特別是營(yíng)養不良、氣候濕熱、過(guò)度保暖、皮膚多汗浸漬等因素可誘發(fā)本病。多由帶菌醫護人員或患兒母親所傳染。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.薄弱的皮膚屏障 新生兒皮膚薄嫩，分泌功能尚未充分發(fā)育，表皮寄生的“常駐菌群”尚未完全形成。因此，局部的免疫功能低下而易于感染，感染后通過(guò)自家接種易泛發(fā)全身，或互相傳染而造成在新生兒室內的流行。

　　2.微弱的體液免疫 新生兒血清的IgG低于正常，而且通過(guò)胎盤(pán)的母體IgG也缺乏天然的免疫力，因此，患兒難以抵擋細菌的感染和再感染，尤其見(jiàn)于早產(chǎn)兒和營(yíng)養不良的新生兒。

　　3.金黃色葡萄球菌的各種毒素 其中表皮剝脫松解毒素先行其道，它能松解表皮細胞間的連接，使其他毒素更易入侵。部分毒素進(jìn)入血液循環(huán)后可引起畏寒、發(fā)熱，甚至金葡菌燙傷樣皮膚綜合征(SSSS)的發(fā)生。

　　4.異常的變態(tài)反應

　　(1)Ⅱ型變態(tài)反應：從繼發(fā)急性腎炎的膿皰瘡患兒中，分離到的致病菌株和腎小球基底膜間具有共同抗原，機體所產(chǎn)生的相應抗體與腎小球基底膜結合，引起Ⅱ型變態(tài)反應造成腎臟的免疫損傷。

　　(2)Ⅲ型變態(tài)反應：致病菌株的M蛋白所形成的抗原抗體復合物，沉積于腎小球基底膜引起免疫損傷。為角層下水皰，皰內含有大量中性粒細胞、球菌、纖維蛋白。皰底棘細胞海綿形成，或見(jiàn)少量棘層松解細胞，中性白細胞滲入棘細胞之間。真皮上部血管擴張、充血，有中度中性白細胞及淋巴細胞浸潤。