(一)發(fā)病原因

　　據統計30%～40%的陰莖異常勃起是原發(fā)性。大部分病因不明。繼發(fā)性病因有：血栓栓塞性疾病(鐮狀細胞貧血，脂肪栓塞等)，神經(jīng)性疾病(脊髓損傷和病變，脊柱狹窄等)，腫瘤(前列腺癌、腎癌等轉移癌，白血病，黑色素瘤等)，創(chuàng )傷(會(huì )陰或生殖器損傷等)，感染或中毒(痢疾、狂犬病等)，藥物(抗抑郁藥，α-腎上腺素能阻滯劑，抗凝劑等)，全胃腸外營(yíng)養，陰莖海綿體內注射血管活性劑等。1.鐮狀細胞貧血 8%的美國黑人患有鐮狀細胞貧血病。在對321名幼兒患者的文獻綜述中，發(fā)生異常勃起的占6.4%。由于異常內皮黏附、勃起時(shí)相對的酸性狀態(tài)、睡眠時(shí)低通氣狀態(tài)造成的輕度酸中毒、手淫或性交時(shí)的輕度創(chuàng )傷，致鐮狀紅細胞海綿體內淤積。當睡眠陰莖勃起靜脈通道最大程度受壓時(shí)，淤積的紅細胞阻塞白膜下微靜脈，引起廣泛靜脈阻塞。在1組成人純合性鐮狀紅細胞病的研究中，42%的患者有間歇性持續2～6h的睡眠異常勃起。盡管幾乎所有的病例是低流型異常勃起，但最近有2例高流型異常勃起的報道。

　　2.海綿體內注射 海綿體內血管活性藥物注射是診斷及治療勃起功能障礙(ED)的一種常用方法，是通過(guò)平滑肌松弛來(lái)實(shí)現的。平滑肌松弛是暫時(shí)的，藥物作用后平滑肌重新恢復收縮能力。在藥物過(guò)量或對藥物過(guò)度敏感的患者，平滑肌不能恢復收縮能力，導致異常勃起。

　　文獻綜述海綿體注射罌粟堿診斷及治療勃起功能障礙(erectile dysfunction，ED)，首次診斷試驗異常勃起的發(fā)生率為5.3%，家庭治療為0.4%。多數異常勃起發(fā)生于神經(jīng)性或心理性ED患者。

　　3.神經(jīng)失調 異常勃起可見(jiàn)于椎管狹窄、脊髓損傷及椎間盤(pán)突出的患者，其機制可能是副交感神經(jīng)誘導勃起神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加，或干擾交感神經(jīng)的抑制作用。脊髓或全身麻醉狀態(tài)下，消毒刺激生殖器可出現異常勃起，并可能影響經(jīng)尿道手術(shù)。這種夸大的反射性勃起可能是麻醉對中樞抑制沖動(dòng)阻滯的結果，麻醉后大多可消失。

　　4.惡性腫瘤 盡管腫瘤細胞浸潤本身不會(huì )引起異常勃起，但靜脈回流受阻或海綿竇受侵犯可引起淤滯及血栓形成。已報道轉移至陰莖并引起異常勃起的腫瘤有：白血病、前列腺癌、腎癌及黑色素瘤。

　　5.藥物 抗高血壓藥物如肼屈嗪(肼苯噠嗪)、胍乙啶，酚噻嗪類(lèi)精神抑制藥特別是氯丙嗪，抗抑郁藥如曲唑酮，與異常勃起有關(guān)。

　　在動(dòng)物實(shí)驗中，給狗海綿體注射曲唑酮及氯丙嗪，可致動(dòng)脈血流增加、靜脈阻力增大，引起勃起。給大鼠注射一種曲唑酮代謝物m-氯苯哌嗪，海綿體神經(jīng)放電增加。

　　這些藥物引起異常勃起的機制可能與α腎上腺素能阻滯或刺激5-羥色胺能1C或1D受體有關(guān)。不過(guò)，服用這些藥物發(fā)生異常勃起的患者僅占少數，而且非劑量特異性，提示自主系統功能失調可能是主要原因。

　　6.全胃腸外營(yíng)養 全胃腸外營(yíng)養可引起異常勃起，特別是靜脈應用20%脂肪乳劑時(shí)。這種類(lèi)型的異常勃起為低流型，類(lèi)似于鐮形細胞病的患者。其機制可能為：①血液凝固力增高;②對血液細胞成分的不良反應;③脂肪栓塞。推薦使用10%的脂肪乳劑、緩慢滴注及與氨基酸-右旋糖溶液混合延長(cháng)滴注速度，以預防異常勃起。

　　7.創(chuàng )傷 會(huì )陰部或生殖器創(chuàng )傷致血栓或陰莖根部嚴重出血、組織水腫，使陰莖靜脈回流受阻，引起異常勃起(低流型)。創(chuàng )傷或海綿體內注射引起海綿體動(dòng)脈破裂，導致無(wú)調節性海綿體竇血液淤積，引起異常勃起(高流型)。典型的創(chuàng )傷后高流型異常勃起一般發(fā)生在睡眠勃起時(shí)，血管擴張使受損的動(dòng)脈破裂，導致無(wú)調節的高速血流進(jìn)入海綿體。但由于靜脈回流的部分代償，勃起的硬度較低，無(wú)缺血或疼痛。

　　(二)發(fā)病機制

　　傳統上，異常勃起分為原發(fā)、特發(fā)或繼發(fā)。在血流動(dòng)力學(xué)上，可被分為2種不同的類(lèi)型：低流型(缺血)及高流型(非缺血)。由于低流狀態(tài)是由于靜脈的阻塞而高流狀態(tài)是由于動(dòng)脈血流的增加，Witt等(1990)進(jìn)行了新的分類(lèi)：靜脈阻塞性及動(dòng)脈性。異常勃起可表現為急性、間歇性或慢性。生理上，陰莖軟縮狀態(tài)海綿體血氣水平與系統靜脈血相似，勃起時(shí)達到動(dòng)脈水平。必須記住，每1例異常勃起均開(kāi)始于正常生理勃起，海綿體血氧水平正常。高流型海綿體血氧水平正常，但低流型6 h后，血氣顯示缺血及酸中毒征象。當有疑問(wèn)時(shí)，血氣分析及雙功超聲檢查有助于鑒別診斷。

　　研究發(fā)現，低流型異常勃起海綿體造影靜脈回流延遲至15min，動(dòng)脈造影僅有背動(dòng)脈及球動(dòng)脈顯影。高流型異常勃起海綿體造影及動(dòng)脈造影顯示靜脈回流加快、破裂的海綿體動(dòng)脈使海綿體血液淤積。

　　通常認為本病是由于各種原因引起陰莖靜脈回流受阻所致，但國外有人提出，本病的發(fā)病機制不是靜脈回流受阻，而是主要由于動(dòng)脈血流量過(guò)多所致。兩者之間的關(guān)系目前尚不清楚。陰莖持續勃起超過(guò)正常時(shí)間后，陰莖海綿體微循環(huán)障礙，局部缺氧和代謝產(chǎn)物的淤積，血管壁通透性增加，組織水腫，陰莖出現持續的明顯腫脹和疼痛，張力增大，進(jìn)一步加重了微循環(huán)障礙。如仍不能及時(shí)去除病因，改善陰莖的血液循環(huán)回流，最后可導致血管腔的栓塞。在晚期海綿體組織纖維化，將最終喪失勃起能力。