病因尚未闡明。Gross等認為風(fēng)濕性瓣膜病是非細菌性血栓性心內膜炎的重要病因。Allen和Sirota則認為變態(tài)反應和維生素C缺乏是本病的易發(fā)因素Williams認為變態(tài)反應和循環(huán)免疫復合物是瓣膜損害的免疫學(xué)基礎。

　　1.發(fā)生機制 Williams認為變態(tài)反應和循環(huán)免疫復合物是瓣膜損害的免疫學(xué)基礎最近，Mcray和Warlor認為惡性腫瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝狀態(tài)時(shí)，高凝血液在瓣膜關(guān)閉線(xiàn)形成的淌流是形成血栓的重要因素。腫瘤黏蛋白和血小板增多癥，纖維蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纖維蛋白溶解產(chǎn)物增多，纖維蛋白分解加速以及腫瘤細胞產(chǎn)生的前凝物質(zhì)，均是導致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能產(chǎn)生原發(fā)性或繼發(fā)性高凝狀態(tài)的疾病，均是產(chǎn)生非細菌性血栓性心內膜炎的病因和病理基礎。

　　非細菌性血栓性心內膜炎可累及任何心瓣膜，主要影響二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。二、三尖瓣的贅生物多位于心房面主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣的贅生物多位于心室面非細菌性血栓性心內膜炎的主要病理改變是瓣膜上無(wú)菌性贅生物形成，早期改變?yōu)榘昴つz原在變態(tài)反應、維生素缺乏、血流動(dòng)力學(xué)損害以及衰老等因素作用下，發(fā)生退行性變和基質(zhì)水腫，繼之瓣膜的內膜局部剝脫，使膠原和基質(zhì)暴露于血流中，當抗體處于高凝狀態(tài)時(shí)，血小板等易附著(zhù)于其表面形成非細菌性血栓性贅生物病變多較表淺局部常無(wú)炎癥反應，贅生物一旦脫落可產(chǎn)生動(dòng)脈栓塞征象。

　　2.病理改變 Allen和Sirota將非細菌性血栓性心內膜炎贅生物的病理表現分為5型：

　　Ⅰ型：?jiǎn)蝹€(gè)小疣狀病變，直徑<3mm淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。

　　Ⅱ型：?jiǎn)蝹€(gè)大疣狀物，直徑>3mm，黃褐色，顆粒狀，黏附在瓣膜上

　　Ⅲ型：多個(gè)小疣狀病變，直徑1～3mm，易碎，常沿著(zhù)瓣膜關(guān)閉線(xiàn)呈串珠狀排列。

　　Ⅵ型：多個(gè)大疣狀物病變，均>3mm軟而脆，大小密度、顏色相同。

　　Ⅴ型：陳舊型(愈合型)，表面有上皮細胞覆蓋，顏色、密度類(lèi)似附著(zhù)的瓣膜組織。本病早期病理改變?yōu)榘昴つz原因變態(tài)反應、維生素C缺乏、血流動(dòng)力學(xué)損害以及衰老等因素影響下發(fā)生退行性變和基質(zhì)水腫繼之瓣膜的內膜有局部剝脫，將膠原和基質(zhì)暴露于血流中，尤其當機體處于高凝狀態(tài)時(shí)，易使血小板等附著(zhù)于膠原組織，產(chǎn)生非細菌性血栓性贅生物局部常無(wú)炎性反應，病變多較表淺。贅生物一旦脫落可產(chǎn)生動(dòng)脈栓塞征象。