1.急性或慢性創(chuàng )傷：可能直接撞擊軟骨破壞軟骨中膠原纖維網(wǎng)狀拱形結構。也可直接造成軟骨的切線(xiàn)骨折。Chrisman多年來(lái)從生化角度研究創(chuàng )傷與髕骨軟骨病的關(guān)系他發(fā)現軟骨受到創(chuàng )傷撞擊后2h內軟骨內游離花生烯酸濃度可增加4倍。花生烯酸是磷脂膜的主要成分前列腺素的前體，其產(chǎn)物轉變成前列腺素E2，刺激AMP循環(huán)，釋放出組織蛋白激酶，破壞軟骨基質(zhì)中硫酸軟骨素與蛋白質(zhì)結合的鏈使軟骨基質(zhì)丟失導致軟骨軟化代謝產(chǎn)物進(jìn)入滑液引起滑膜炎性反應炎癥又刺激滑膜釋放大量的酶進(jìn)一步破壞軟骨，造成惡性循環(huán)。

　　2.髕股關(guān)節的勞損：長(cháng)期對髕骨軟骨產(chǎn)生異常的摩擦、擠壓等，特別是在膝關(guān)節屈曲位上反復的蹲起跳躍、負重、扭轉都可引起髕股之間的應力過(guò)高或應力分布不均使髕骨軟骨容易發(fā)生損傷而患髕骨軟骨病。

　　3.髕股關(guān)節不穩定：常見(jiàn)的不穩定因素如高位或低位髕骨、膝Q角異常、髕骨傾斜、脛骨扭轉畸形、髕骨或股骨髁發(fā)育異常由于髕骨的位置異常或對線(xiàn)排列異常，或造成髕股間的接觸面接觸應力異常而引發(fā)髕骨軟骨病不少學(xué)者對髕股關(guān)節的應力分布和應力測試做了大量的工作有高接觸壓學(xué)說(shuō)低接觸壓學(xué)說(shuō)、壓力分部不均學(xué)說(shuō)和髕骨骨內壓增高學(xué)說(shuō)等都有實(shí)驗支持但是無(wú)論是壓力過(guò)高壓力不足還是壓力分部不均，只要壓力超過(guò)或未達到髕骨軟骨正常承受的范圍，均可能導致軟骨變性。

　　4.病理改變：髕骨軟骨病的主要病理變化，表現為髕骨軟骨的軟化、黃變?裂剝脫潰瘍形成，以及滑膜炎癥分泌增多髕周筋膜炎髕旁支持帶炎性變并增生或攣縮。脫落的軟骨片在關(guān)節腔內可能游離成關(guān)節鼠，造成膝關(guān)節交鎖。