1、與1型糖尿病有關(guān)的因素有： 　　自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。 　　遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的HLA抗原異常上。科學(xué)家的研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)——如果你父母患有糖尿病，那么與無(wú)此家族史的人相比，你更易患上此病。 　　病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時(shí)間內常常得過(guò)病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 　　2、與2型糖尿病有關(guān)的因素 　　遺傳因素：和1型糖尿病類(lèi)似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個(gè)患了1型糖尿病，另一個(gè)有 40%的機會(huì )患上此病;但如果是2型糖尿病，則另一個(gè)就有70%的機會(huì )患上2型糖尿病。 　　肥胖：2型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 　　年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關(guān)。 　　現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動(dòng)量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動(dòng)習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。 　　3、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素 　　激素異常：妊娠時(shí)胎盤(pán)會(huì )產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長(cháng)的激素，這些激素對胎兒的健康成長(cháng)非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時(shí)期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。 　　遺傳基礎：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來(lái)出現2型糖尿病的危險很大(但與1型糖尿病無(wú)關(guān))。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。 　　肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。 　　4、其他研究結果 　　青島某研究所聲稱(chēng)已經(jīng)發(fā)現了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結果是： 　　解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓形蟲(chóng)引起的。大量的弓形蟲(chóng)寄生于大腦細胞內和神經(jīng)細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲(chóng)同時(shí)寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當β細胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì )受到影響。認為弓形蟲(chóng)的破壞導致神經(jīng)系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬于器官易感性遺傳疾病。 　　該研究所研究發(fā)現弓形蟲(chóng)破壞胰腺分三個(gè)階段。 　　亢進(jìn)階段(亢進(jìn)期)，這一時(shí)期神經(jīng)細胞和β細胞破壞較少，在蟲(chóng)子的干擾下胰腺處于亢進(jìn)狀態(tài)，胰島素分泌有時(shí)過(guò)多，往往造成低血糖或一過(guò)性低血糖，此階段往往是在青少年時(shí)期; 　　紊亂階段(代償期)，這一時(shí)期神經(jīng)細胞和胰臟的β細胞有相當數量受到破壞，在正常情況下，胰島素的分泌就會(huì )不足，機體便會(huì )啟動(dòng)代償功能。因此，這一階段的胰島素分泌時(shí)多、時(shí)少，處于紊亂狀態(tài); 　　衰退階段(衰退期)，這一階段神經(jīng)細胞和β細胞破壞更多代償功能達到極限。胰島素分泌呈現不足，出現持續的血、尿糖偏高。隨著(zhù)弓形蟲(chóng)進(jìn)一步破壞便產(chǎn)生了失明、糖尿足、冠心病、高血壓等一系列并發(fā)癥。 　　2型糖尿病發(fā)病機制 　　大量研究已顯示,人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,進(jìn)而啟動(dòng)氧化應激。氧化應激信號通路的激活會(huì )導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見(jiàn),氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過(guò)程,也構成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈。 　　胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下,疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時(shí),疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展,血糖開(kāi)始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激,也激活應激敏感信號途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨床上表現為糖尿病持續進(jìn)展與惡化。體外研究顯示,ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實(shí),ROS和氧化應激會(huì )引起胰島素抵抗。 　　β細胞也是氧化應激的重要靶點(diǎn)β 細胞內抗氧化酶水平較低,故對ROS較為敏 感。ROS 可直接損傷胰島β細胞,促進(jìn)β細胞凋亡,還可通過(guò)影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損,胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲,血糖波動(dòng)加劇,因而難以控制餐后血糖的迅速上升,對細胞造成更為顯著(zhù)的損害。 　　2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說(shuō),即氧化應激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎,04年是學(xué)說(shuō)，09年已經(jīng)成為了不爭的事實(shí) 　　低密度脂蛋白(LDL)在動(dòng)脈內膜的沉積是動(dòng)脈粥樣硬化(AS)始動(dòng)因素在血管細胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL),刺激內皮細胞分泌多種炎性因子,誘導單核細胞黏附、遷移進(jìn)入動(dòng)脈內膜,轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體,促進(jìn)其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時(shí),ox-LDL是NADPH氧化酶激活物,能增強其活性、促進(jìn)ROS產(chǎn)生,也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外,ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學(xué)活性,使血管舒張功能異常。 　　糖尿病加強氧化應激,氧化應激又促進(jìn)糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展,由此形成惡性循環(huán)。 　　總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發(fā)生障礙，機體所需能量不足，故患者感到饑餓多食;多食進(jìn)一步使血糖升高，血糖升高超過(guò)腎糖閾時(shí)出現尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿;多尿失水過(guò)多，血液濃縮引起口渴，因而多飲;由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量動(dòng)員體內脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能，嚴重時(shí)因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。 　　如何打破糖尿病這一桎梏,走出怪圈,是廣大醫學(xué)工作者肩負的重任。研究應用安全可靠的抗氧化藥物,已成為糖尿病治療的新方向(參考擴展閱讀)。 　　遺傳 　　糖尿與遺傳因素有關(guān)，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的機會(huì )明顯增高。經(jīng)過(guò)近幾十年的研究，一致認為糖尿病是一個(gè)多病因的綜合病癥。因為糖尿病病人親屬中的糖尿病發(fā)生率要比非糖尿病人親屬中的高，故說(shuō)明糖尿病有遺傳傾向。糖尿病的遺傳不是疾病本身，而是對糖尿病的易感性，必須有某些環(huán)境因素的作用，才能發(fā)生糖尿病。