【病因】

　　作為過(guò)敏原引起本病的抗原性物質(zhì)有：

　　(一)異種(性)蛋白 內泌素(胰島素、加壓素)，酶(糜蛋白酶、青霉素酶)，花粉浸液(豬草、樹(shù)、草)，食物(蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力)，抗血清(抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白)，職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)(橡膠產(chǎn)品)，蜂類(lèi)毒素。

　　(二)多糖類(lèi) 例如葡聚糖鐵。

　　(三)許多常用藥物 例如抗生素(青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基味喃妥因)，局部麻醉藥(普魯卡因、利多卡因)，維生素(硫胺、葉酸)，診斷性制劑(碘化X線(xiàn)造影劑，碘溴酞)，職業(yè)性接觸的化學(xué)制劑(乙烯氧化物)。

　　絕大多數過(guò)敏性休克是典型的Ⅰ型變態(tài)反應在全身多器官，尤其是循環(huán)系的表現。外界的抗原物性物質(zhì)(某些藥物是不全抗原，但進(jìn)入人體后有與蛋白質(zhì)結合成全抗原)進(jìn)入體內能刺激免疫系統產(chǎn)生相應的抗體，其中IgE的產(chǎn)量，因體質(zhì)不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質(zhì)，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。以后當同一抗原再次與已致敏的個(gè)體接觸時(shí)，就能激發(fā)引起廣泛的第Ⅰ型變態(tài)反應，其過(guò)程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現的直接原因。

　　在輸血、血漿或免疫球蛋白的過(guò)程中，偶然也可見(jiàn)到速發(fā)型的過(guò)敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物(如青霉素G)起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血制品后，可產(chǎn)生抗IgA的IgG類(lèi)抗體。當再次注射含IgA的制品時(shí)，有可能發(fā)生IgA-抗IgA抗體免疫復合物，發(fā)生Ⅲ型變態(tài)反應引起的過(guò)敏性休克。③用于靜脈滴注的丙種球蛋白(丙球)制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產(chǎn)生C3a、C4a、C5a等過(guò)敏毒素;繼而活化肥大的細胞，產(chǎn)生過(guò)敏性休克。少數病人在應用藥物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線(xiàn)造影劑或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通過(guò)致肥大細胞脫顆粒作用，也會(huì )發(fā)生過(guò)敏性休克的臨床表現。晚近，人們將不存在過(guò)敏原與抗體反應的，即通過(guò)非免疫機制而發(fā)生的過(guò)敏性休克癥狀與體征稱(chēng)之為過(guò)敏樣反應(anaphylactoid reaction)。

　　【病理改變】

　　因本病而猝死的主要病理表現有：急性肺瘀血與過(guò)度充氣、喉頭水腫、內臟充血、肺間質(zhì)水腫與出血。鏡下可見(jiàn)氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質(zhì)內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數病例還可有消化道出血等。