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腎陽(yáng)虛

腎陽(yáng)虛是什么引起的

  中醫認為,腎主水,腎陽(yáng)對水液有氣化蒸騰作用,若腎陽(yáng)不足,蒸騰氣化無(wú)力,則出現小便清長(cháng)等表現,故腎陽(yáng)虛證存在著(zhù)腎臟的病理改變。[1]

  腎陽(yáng)虛證與內分泌功能關(guān)系

  最早研究開(kāi)始于1959年,鄺安堃等用糖皮質(zhì)激素造成了腎陽(yáng)虛小鼠模型,并發(fā)現模型小鼠的甲狀腺、腎上腺、垂體重量和耗氧量發(fā)生病理性改變,處于一種嚴重的消耗狀態(tài),呈現腎陽(yáng)虛。

  沈自尹等以不同病種的腎陽(yáng)虛證病人作為研究對象,在大量的指標測試中發(fā)現腎陽(yáng)虛病人24h尿17羥皮質(zhì)類(lèi)固醇含量普遍低于正常值,而經(jīng)補腎后,尿17羥皮質(zhì)類(lèi)固醇值有所提高。檢查了下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)功能,結果30例正常人中僅1例異常,而48例腎陽(yáng)虛病人中有20例異常。因此,沈自尹等人把腎陽(yáng)虛定位在下丘腦-垂體及其所屬三個(gè)靶腺(腎上腺、甲狀腺、性腺),認為腎陽(yáng)虛證患者存在著(zhù)腎上腺、甲狀腺、性腺、垂體不同環(huán)節、不同程度的功能紊亂,這一結論還被其他學(xué)者所證實(shí)。

  蔡定芳等人對皮質(zhì)激素所致腎陽(yáng)虛大鼠的下丘腦-垂體-腎上腺的形態(tài)學(xué)改變進(jìn)行了系統的研究,發(fā)現腎陽(yáng)虛時(shí)下丘腦室旁核小細胞區促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(CRF)陽(yáng)性細胞及正中隆起外層CRF陽(yáng)性纖維明顯減少,染色變淡;垂體前葉促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)陽(yáng)性細胞數量減少;腎上腺明顯萎縮,特別是束狀帶明顯變薄。同樣在對腎陽(yáng)虛病人的T3、T4、TSH(甲狀腺軸)、睪丸酮(T)、雌二醇(E2)、E2/T、FSH、LH等進(jìn)行測定時(shí),均發(fā)現其值比正常人低。腎陽(yáng)虛促甲狀腺素釋放激素(TSH)興奮試驗出現延遲反應。

  鐘歷勇等研究了補腎、健脾、活血三類(lèi)復方對腎陽(yáng)虛大鼠下丘腦CRF mRNA的影響,惟有補腎中藥能夠提高腎陽(yáng)虛大鼠下丘腦CRF mRNA的表達,能對HPAT軸起到保護作用,進(jìn)一步說(shuō)明了腎陽(yáng)虛證與神經(jīng)內分泌功能紊亂有關(guān)。

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