1.病因：引起肝性腦病的原發(fā)病有重癥病毒性肝炎、重癥中毒性肝炎、藥物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、門(mén)-體靜脈分流術(shù)后、原發(fā)性肝癌以及其他 彌漫性肝病的終末期，而以肝硬化患者發(fā)生肝性腦病最多見(jiàn)，約占70%。誘發(fā)肝性腦病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白飲食、大量排鉀利尿、放腹水，使用 安眠、鎮靜、麻醉藥，便秘、尿毒癥、感染或手術(shù)創(chuàng )傷等。這些因素大體都是通過(guò)：①使神經(jīng)毒質(zhì)產(chǎn)生增多或提高神經(jīng)毒質(zhì)的毒性效應。②提高腦組織對各種毒性物 質(zhì)的敏感性。③增加血-腦脊液屏障的通透性而誘發(fā)腦病。

　　2.發(fā)病機制：肝性腦病的發(fā)病機制迄今尚未完全闡明，在長(cháng)期的基礎研究和臨床實(shí)踐中，人們發(fā)現主要由于肝細胞功能的衰竭，蛋白質(zhì)、氨基酸、糖和脂肪等物質(zhì)代謝障礙，產(chǎn)生的有毒物質(zhì)聚積體內，以及肝臟對毒性物質(zhì)的解毒作用降低等因素的影響，使體內有毒物質(zhì)通過(guò)血-腦脊液屏障，影響中樞神經(jīng)系統功能，嚴重抑制腦組織的正常生理活動(dòng)，而發(fā)生腦病征象。其主要發(fā)病機制有以下幾種學(xué)說(shuō)：

　　⑴氨中毒學(xué)說(shuō)：然而肝性腦病并不能完全由氨中毒學(xué)說(shuō)進(jìn)行解釋?zhuān)行└涡阅X病病人血氨不高，作者經(jīng)過(guò)測定也發(fā)現部分病人血氨正常，給予支鏈氨基酸等治療可使部分病人肝性腦病好轉，證實(shí)了此現象。且血氨升高的程度也并不與肝性腦病的程度相關(guān)。用降低血氨的治療也不一定有效。在暴發(fā)性肝衰竭病人多數血氨并不高， 而肝硬化病人血氨升高也并無(wú)明顯神經(jīng)精神異常。血清氨的測定也并不能代表細胞內氨的濃度，特別是不能代表腦神經(jīng)細胞內氨的濃度。因此，目前多數學(xué)者認為血氨升高并不是引起肝性腦病的惟一因素。然而近年通過(guò)正電子發(fā)射X線(xiàn)斷層照相術(shù)(PET)研究發(fā)現慢性門(mén)體分流性腦病患者腦氨代謝率升高，氨從血中轉移至腦中十分容易，因此認為即使血氨正常也會(huì )發(fā)生腦功能障礙。

　　⑵假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)：20世紀70年代初，美國學(xué)者Fischer提出了該學(xué)說(shuō)，認為是由于中樞神經(jīng)系統神經(jīng)纖維間興奮的傳導過(guò)程中，由于假神經(jīng)遞質(zhì)的參與，干擾了正常神經(jīng)介質(zhì)，使神經(jīng)興奮性不能傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元，從而出現意識障礙，即胺遞質(zhì)紊亂。

　　⑶氨基酸比例失衡學(xué)說(shuō)：肝臟是體內分解和轉化各種氨基酸的重要器官，除支鏈氨基酸(Branched chain amino acid，BCAA，包括亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸)由骨骼肌和脂肪組織代謝外，幾乎所有必需氨基酸都由肝臟代謝。正常情況下血漿支鏈/芳香族氨基酸之比為3～3.5:1。

　　⑷γ-氨基丁酸學(xué)說(shuō)：1982年以來(lái)，Schafer及Jones等學(xué)者，根據肝性腦病時(shí)血中γ-氨基丁酸(GABA)濃度升高，通過(guò)血-腦脊液屏障增加，以及神經(jīng)元細胞膜表面受體的變化提出了本學(xué)說(shuō)。

　　⑸其他因素：①硫醇類(lèi)：含硫基氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸等)在結腸內受細菌作用經(jīng)脫氨基及脫羧基而生成硫醇、甲基硫醇、二甲基硫化物、乙硫醇等。當肝功能衰竭或經(jīng)門(mén)體分流時(shí)，潴留于體循環(huán)血中。②短鏈脂肪酸：脂肪酸多來(lái)自腸道，由食物中的脂肪(如三酰甘油)分解，或由氨基酸及糖類(lèi)經(jīng)細菌的作用產(chǎn)生，經(jīng)門(mén)靜脈 入血。③谷氨酰胺和α-酮戊二酸：谷氨酸是腦內含量最多的一種神經(jīng)遞質(zhì)，存在于神經(jīng)元細胞的胞質(zhì)內，是神經(jīng)細胞的主要興奮性遞質(zhì)。④其他：低血糖;微循環(huán) 障礙;水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂;內毒素、IL-1、IL-6和TNF。

　　⑹神經(jīng)毒物的協(xié)同學(xué)說(shuō)：綜合上述，肝性腦病確切發(fā)病機制迄今尚未完全闡明，雖已發(fā)現上述不少因素與肝性腦病的發(fā)生有關(guān)，但任何一種學(xué)說(shuō)或因素均不能完全解釋肝性腦病的發(fā)病過(guò)程及臨床表現，因此，Zieve提出肝性腦病的發(fā)生是由于人體兩類(lèi)物質(zhì)或因子相互作用、綜合平衡的結果，即神經(jīng)毒物的協(xié)同學(xué)說(shuō)。

　　另外，GABA/BZ抑制性神經(jīng)遞質(zhì)激活理論，認為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)互相作用、互相影響，共同加重昏迷。