病因未完全明確，一般認為主要是由于中樞神經(jīng)系統功能失調，導致自主(植物)神經(jīng)的失衡在過(guò)勞、高度緊張、精神創(chuàng )傷等應激情況下誘發(fā)起病。

　　發(fā)病機制：

　　1、發(fā)病機制現認為與心血管系統對兒茶酚胺或交感神經(jīng)刺激的反應過(guò)度敏感有關(guān)。研究證實(shí)，患者的血、尿中兒茶酚胺含量正常，靜滴異丙腎上腺素后，心動(dòng)過(guò)速及高血壓等癥狀和高心搏量狀態(tài)加劇，給β受體阻滯藥后則癥狀高心搏量很快改善因此，說(shuō)明了并非兒茶酚胺分泌增多而是心臟β受體對兒茶酚胺或交感神經(jīng)刺激的反應增強或過(guò)度敏感所致。

　　2、病理生理心排量取決于心率與心搏量，后者又取決于心肌收縮力、心臟前負荷(靜脈回心血量、心室擴張度)和心臟后負荷(外周血管阻力)，并受交感和副交感神經(jīng)、血中兒茶酚胺與乙酰膽堿濃度和體溫等因素調節正常人在上述因素協(xié)調下，靜息時(shí)心排量恒定，成人心臟指數為2.6～4.0L/(min·m2)，體力運動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽餐后及濕熱環(huán)境下可以增加，但睡眠體位改變無(wú)影響。

　　本癥由于β受體對刺激(兒茶酚胺、交感神經(jīng)張力)的反應過(guò)度敏感，引起心肌收縮力增強、心臟傳導加速及不應期縮短、外周血管擴張導致靜息時(shí)心排量增加、血壓升高、外周阻力下降、心動(dòng)過(guò)速，平均收縮期噴血速加速，血流動(dòng)力學(xué)呈高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，心臟搏動(dòng)強快右室流出道增大、增寬，血壓表現為收縮期高血壓及脈壓增大，而平均壓多正常，耗氧量顯著(zhù)增加，心肌相對缺血缺氧，影響心肌除極過(guò)程引起心電圖ST-T改變。由于β受體反應過(guò)敏，當站立、精神緊張或應激情況下，交感神經(jīng)張力升高，兒茶酚胺增加時(shí)，這種高動(dòng)力循環(huán)的表現加劇，心排量、心率均顯著(zhù)增加。相反，當臥位、嘔吐，副交感神經(jīng)張力升高或阻滯β受體反應時(shí)，高動(dòng)力循環(huán)的表現減輕或消失。

　　高動(dòng)力循環(huán)的持久存在與發(fā)展會(huì )增加心臟負荷、心肌缺血、缺氧可以導致高排量心力衰竭(high output heart failure)。因交感和副交感神經(jīng)失衡，故往往伴隨明顯精神癥狀，甚至有發(fā)熱。