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臨產(chǎn)后陣痛劇烈

臨產(chǎn)后陣痛劇烈是什么引起的

  由于羊水生成及循環(huán)機制尚未完全闡明,有不少羊水過(guò)少的病例原因不明,臨床多見(jiàn)下列情況。

  (一)發(fā)病原因

  1.胎兒畸形 許多先天畸形特別是泌尿系統畸形與羊水過(guò)少有關(guān),如先天性腎缺如、腎發(fā)育不良、多囊腎和尿道狹窄或閉鎖等。上述畸形導致尿液生成減少或不能生成,所生成的尿液不能排出或排出減少,無(wú)尿或少尿,導致羊水生成下降,羊水吸收正常,最后出現羊水過(guò)少。

  2.胎盤(pán)功能不全 胎盤(pán)是胎兒和母體間的物質(zhì)交換的器官,胎盤(pán)功能降低可以導致胎兒血容量下降,胎兒腎臟血供下降,最后導致胎尿生成減少。胎盤(pán)功能是由胎盤(pán)血供,胎盤(pán)的母兒屏障和胎盤(pán)有效工作面積決定的,胎盤(pán)功能降低通常包括胎盤(pán)血液供應下降、胎盤(pán)母兒屏障滲透功能下降和胎盤(pán)的有效面積下降。

  胎盤(pán)血液供應下降理論上包括孕婦血容量下降、孕婦血壓下降和胎盤(pán)的供應血管異常等多種原因,但目前多認為孕婦血容量下降是胎盤(pán)血液供應下降的主要原因。

  胎盤(pán)在母兒間進(jìn)行物質(zhì)交換的基本結構是胎盤(pán)的母兒屏障,胎盤(pán)母兒屏障由于水腫、血栓形成、纖維化、鈣化等病理機制均可以導致胎盤(pán)母兒屏障功能障礙,胎兒與母體間物質(zhì)交換下降,最后導致羊水生成下降。過(guò)期妊娠孕婦,胎盤(pán)總體積不變,但由于胎盤(pán)母兒屏障的上述變化,導致總的有效的胎盤(pán)的物質(zhì)交換面積下降,最后出現羊水過(guò)少。臨床工作中常見(jiàn)到胎盤(pán)體積小、厚度薄可能同時(shí)合并胎盤(pán)母面的鈣化纖維化,這種胎盤(pán)的基本胎盤(pán)母兒屏障可能正常或下降,但總的有效面積降低,胎盤(pán)功能?chē)乐夭蝗朔N胎盤(pán)通常合并羊水過(guò)少和胎兒宮內發(fā)育遲緩。

  3.藥物作用 許多藥物可引起羊水過(guò)少,常見(jiàn)的有非甾類(lèi)解熱鎮痛藥和血管緊張素轉換酶抑制藥兩類(lèi),非甾類(lèi)解熱鎮痛藥中研究最多的是吲哚美辛。吲哚美辛可以導致子宮、胎盤(pán)循環(huán)下降,胎兒血容量和腎血容量下降,尿液生成下降。

  4.過(guò)期妊娠 過(guò)期妊娠時(shí),胎盤(pán)功能減退,灌注量不足,胎兒脫水,導致羊水少。也有學(xué)者認為過(guò)期妊娠時(shí),胎兒過(guò)度成熟,其腎小管對抗利尿激素的敏感性增高,尿量少導致羊水過(guò)少。由過(guò)期妊娠導致羊水過(guò)少的發(fā)生率達20%~30%。

  5.胎兒宮內發(fā)育遲緩(IUGR) 羊水過(guò)少是胎兒宮內發(fā)育遲緩的特征之一,慢性缺氧引起胎兒血液循環(huán)重分配,主要供應腦和心臟,而腎血流量下降,胎尿生成減少而致羊水過(guò)少。

  6.羊膜病變 電鏡觀(guān)察發(fā)現羊膜上皮層在羊水過(guò)少時(shí)變薄,上皮細胞萎縮,微絨毛短粗,尖端腫脹,數目少,有鱗狀上皮化生現象,細胞中粗面內織網(wǎng)及高爾基復合體也減少,上皮細胞和基底膜之間橋粒和半橋粒減少。認為有些原因不明的羊水過(guò)少可能與羊膜本身病變有關(guān)。

  (二)發(fā)病機制

  妊娠期間,羊水的量和成分不是固定不變的,而是處在一個(gè)不斷生成和吸收的、相對穩定的動(dòng)態(tài)變化過(guò)程中。當羊水生成減少和(或)羊水吸收增加,羊水的生成量小于羊水的吸收量時(shí)就會(huì )發(fā)生羊水過(guò)少。參與羊水生成和吸收的機制主要是胎尿、胎兒吞咽、胎兒呼吸運動(dòng)、胎兒皮膚和胎膜(包括羊膜和絨毛膜),上述機制隨孕周不同而各自作用不同。胎尿是羊水生成的主要機制,胎兒吞咽是羊水吸收的主要機制,而其他機制可能具有羊水生成和吸收的雙重作用。

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