銀屑病是一種慢性、 反復發(fā)作的皮膚病, 其病因和發(fā)病機制至今仍不十分清楚。感染是其中一個致病的重要因素。其中點滴型銀屑 病與感染的關系最為密切。

尤其兒童，常與慢性扁桃體炎、咽炎和上呼吸道感染有關。有調查發(fā)現(xiàn)，尋常型銀屑病患者因感冒發(fā)熱誘發(fā)者占66. 2 %, 發(fā)病時咽部充血伴扁桃體腫大者占 70. 5%。充分說明感染與銀屑病關系密切, 感染可誘發(fā)或加重銀屑病的發(fā)生。尤其是溶血性鏈球菌感染。

銀屑病常需要長期治療，包括傳統(tǒng)的系統(tǒng)治療或生物制劑治療（如 TNF 和 IL12/23 拮抗劑），其免疫調節(jié)或免疫抑制作用可產(chǎn)生嚴重感染等不良反應。

為了確定銀屑病患者治療的嚴重感染風險，美國 Kalb 博士等開展了一項多中心研究（銀屑病縱向評估和注冊，PSOLAR），相關結果發(fā)表于近期 JAMA Dermatol 雜志上。

研究概覽：

研究人員按標準臨床規(guī)范對患者進行治療，并最長隨訪 8 年。報告各治療隊列的嚴重感染累積發(fā)生率，包括優(yōu)特克單抗、英夫利昔單抗、阿達木單抗、依那西普。采用 Cox 比例風險回歸模型進行了多變量分析，確定了嚴重感染的危險因素。

最常報告的嚴重感染類型為肺炎和蜂窩織炎。使用英夫利昔單抗、阿達木單抗、糖尿病、顯著感染病史、吸煙和高齡均使嚴重感染風險升高。未觀察到使用優(yōu)特克單抗或依那西普時風險升高。

雖然感染科誘發(fā)并加重銀屑病，但是感染并不直接導致銀屑病皮損的產(chǎn)生，也就是說，銀屑病皮損并不是由微生物感染所致的，銀屑病不是傳染性疾病。

我們認為，機體在整體調節(jié)功能出現(xiàn)紊亂后，免疫功能相應失調，容易遭受微生物的“攻擊”，感染后微生物又可作為“超抗原”激發(fā)機體的異常免疫反應，間接到之銀屑病發(fā)病和加重。

結果分析：

該研究提示使用阿達木單抗和英夫利昔單抗時嚴重感染風險高于非甲氨蝶呤/非生物制劑治療。在臨床實踐中，為銀屑病患者選擇治療時應考慮嚴重感染的可能，重視感染危險因素的篩選。

同時應注意，該研究是一項非隨機化觀察性研究，在治療和患者選擇方面存在偏倚，不同生物治療隊列的患者特征也存在差異，故對結果的解釋需謹慎。

抗感染措施：

雖然感染科誘發(fā)并加重銀屑病，但是感染并不直接導致銀屑病皮損的產(chǎn)生，也就是說，銀屑病皮損并不是由微生物感染所致的，銀屑病不是傳染性疾病。

我們認為，機體在整體調節(jié)功能出現(xiàn)紊亂后，免疫功能相應失調，容易遭受微生物的“攻擊”，感染后微生物又可作為“超抗原”激發(fā)機體的異常免疫反應，間接到之銀屑病發(fā)病和加重。

保持良好的生活習慣、不嗜煙酒對銀屑病患者尤為蕈要。

另外，感冒、咽喉發(fā)炎會使疾病復發(fā)或加重，適當?shù)剡M行體育鍛煉，提高身體素質，保持心身健康是預防銀屑病的關鍵。

局部感染灶是誘發(fā)銀屑病的一個重要原因，尤其是感冒后，并發(fā)扁桃體炎、氣管炎，需要積極治療，盡量縮短病程，扁桃體反復發(fā)炎，與銀屑病發(fā)作有密切關系者，可考慮扁桃體切除術。這一點對青少年患者尤為重要。

另外，對于銀屑病患者，也要靠自己的努力，提高自身免疫力，才能有效預防銀屑病的發(fā)生和加重。

積極治療，恢復T淋巴細胞和樹突狀細胞代謝周期，擺脫銀屑病困擾。