棘阿米巴角膜炎(acanthamooebakeratitis，AK)是一種由棘阿米巴感染引起的慢性、進(jìn)行性、疼痛性角膜潰瘍。本病多單眼發(fā)病，有明顯的異物感、畏光、流淚等刺激癥狀，絕大多數患者有角膜環(huán)形基質(zhì)浸潤、放射狀角膜神經(jīng)炎等特征性表現。部分患者伴有與本病體征不符的劇烈疼痛，形成癥狀與體征分離的現象。我院近年收治1例無(wú)痛性AK，曾誤診近半年，現報告如下。

　　病案資料

　　男，46歲。因左眼結膜充血伴異物感、流淚5個(gè)月，視力下降2個(gè)月就診。患者5個(gè)月前左眼出現結膜充血伴異物感、流淚，自行使用抗感染眼藥（具體不詳）2周無(wú)效。在外院擬診為病毒性角膜炎，給予更昔洛韋滴眼液、干擾素滴眼液、左氧氟沙星滴眼液等治療半月余，左眼異物感減輕，繼續原治療。數周后左眼視力逐漸下降，繼之出現角膜混濁，但仍繼續上述治療。2個(gè)月前左眼視物模糊加重，在外院靜脈輸注左氧氟沙星、利巴韋林，并應用多種滴眼液（具體不詳）治療，癥狀無(wú)改善，視力進(jìn)行性下降，遂來(lái)我院就診。

　　追問(wèn)病史，患者既往體健，視力良好，無(wú)眼外傷史、手術(shù)史、角膜接觸鏡佩戴史。發(fā)病前3周曾出現左側面部帶狀皰疹，在當地醫院治療（具體用藥不詳）1周后治愈，至今遺留有左側面部麻木感。專(zhuān)科檢查：左眼視力手動(dòng)，右眼視力5.1；左眼結膜混合性充血，病變區角膜混濁增厚，呈濃密灰白色，表面粗糙，稍隆起，邊界較清，角膜下半部見(jiàn)大量淺層新生血管浸潤并形成濃密的纖維血管膜樣改變，僅角膜上方寬2mm區及兩側寬1～2mm區相對透明；混濁區上半部見(jiàn)8mm×4mm潰瘍面，邊緣呈穿鑿樣浸潤，有較多分泌物；隱約透見(jiàn)前房，瞳孔直徑約2mm，未見(jiàn)積膿；指測眼壓Tn。右眼正常。

　　入院初步診斷為病毒性角膜炎伴細菌性角膜炎，給予抗生素、抗病毒藥物、散瞳、清創(chuàng )等治療。角膜潰瘍刮片檢查：白細胞（+++），細菌、真菌培養以及單純皰疹病毒、巨細胞病毒等IgM檢查均（-）。入院第5天，左眼視力指數30cm，結膜充血及角膜水腫減輕，分泌物減少，角膜病灶無(wú)明顯變化。考慮患者病程長(cháng)，病情頑固，持續抗病毒治療，角膜炎癥仍緩慢進(jìn)展，角膜潰瘍緣存在明顯的穿鑿樣浸潤，尤其是潰瘍上緣及兩側緣的穿鑿緣寬度約1mm，角膜下半部改變同前，上方角膜相對透明。為排除蠶食性角膜炎，應用糖皮質(zhì)激素診斷性治療，結膜充血及角膜水腫減輕，角膜潰瘍仍無(wú)變化。

　　入院第10天再次行角膜潰瘍刮片檢查發(fā)現棘阿米巴滋養體生長(cháng)，方確診AK。給予甲硝唑0.5g、氟康唑0.2g靜脈滴注，每日2次；角膜潰瘍清創(chuàng )術(shù)并碘酊燒灼，甲硝唑溶液角結膜沖洗每日2次；左眼頻繁應用0.02%氯己定、0.2%甲硝唑、氟康唑滴眼液。此后病程中相繼出現瞼板腺炎、假膜性結膜炎、前房積膿，角膜分泌物培養有溶血葡萄球菌生長(cháng)，選擇敏感抗生素治療。入院第26天因角膜后彈力層膨出行角膜潰瘍結膜瓣遮蓋術(shù)，術(shù)后繼續局部給予抗棘阿米巴、抗感染等治療，病情穩定后逐漸減少用藥次數，住院47d出院。出院后繼續應用氟康唑滴眼液、0.02%氯己定滴眼液治療，定期復查。術(shù)后半年停藥，隨訪(fǎng)1年無(wú)復發(fā)，左眼視力4.0，結膜無(wú)充血，結膜瓣部分吸收，有角膜斑翳，瞳孔正常，眼壓正常。

　　討論

　　發(fā)病機制

　　棘阿米巴普遍存在于水、空氣及土壤中。由棘阿米巴感染引起的角膜炎是一種嚴重的致盲性角膜疾病，目前致病機制仍不十分明確，現認為角膜輕度擦傷合并感染以及機體抵抗力降低是主要誘因。王萍和朱學(xué)軍認為，AK的致病過(guò)程包括兩個(gè)階段：第一階段，致病性棘阿米巴滋養體黏附于角膜上皮細胞，病變局限角膜上皮層；第二階段，棘阿米巴原蟲(chóng)浸入角膜基質(zhì)層造成廣泛的膠原組織損傷，并引起嚴重的炎性反應。

　　誤診原因

　　對AK臨床特點(diǎn)認識不足：AK早期表現無(wú)特異性，可表現為點(diǎn)狀、樹(shù)枝狀角膜上皮浸潤，后逐漸發(fā)展為盤(pán)狀或環(huán)狀角膜基質(zhì)浸潤。本例角膜炎發(fā)病前3周曾患同側面部帶狀皰疹。面部帶狀皰疹患者除有眼瞼皮膚癥狀外，半數以上合并有角膜炎等眼部癥狀，多在皮疹后出現，短則數日，長(cháng)則數周。

　　本例角膜炎初期可能與病毒感染有關(guān)，反復在多家醫院就醫，接診醫生未認真分析其病情演變過(guò)程，診斷思路受初診病毒性角膜炎影響，致長(cháng)期誤診。特別在出現混合感染后，予抗病毒或抗細菌治療癥狀略有好轉，更易誤導醫生診斷。本例誤診的關(guān)鍵是臨床醫生對AK各階段臨床表現認識不足，若仔細觀(guān)察角膜感染的形態(tài)變化有助于鑒別診斷。

　　AK雖與單純皰疹病毒性角膜炎體征相似，但癥狀迥異，AK無(wú)反復發(fā)作的病史，病程早期角膜上皮完整，熒光素染色陰性，或表現為不典型、不完整的樹(shù)枝狀形態(tài)。AK角膜浸潤表現亦與單純皰疹病毒性角膜炎不同，其臨床表現為高起的角膜上皮水腫，而非角膜上皮缺損，隨著(zhù)病情的進(jìn)展，一般無(wú)典型的樹(shù)枝及從樹(shù)枝狀向地圖狀融合的過(guò)程。

　　臨床表現不典型：AK早期病變多無(wú)特殊體征，易同單純皰疹病毒性角膜炎及真菌性、細菌性角膜炎相混淆。隨病情進(jìn)展，眼部疼痛及刺激癥狀多明顯加重，出現特征性的角膜環(huán)形基質(zhì)炎、放射狀角膜神經(jīng)炎，其劇烈眼痛常與癥狀不符。本例僅訴輕度異物感及面部麻木感，既往病歷記錄中也無(wú)角膜環(huán)形基質(zhì)浸潤表現，缺乏典型的臨床特征也是本例長(cháng)期誤診的原因之一。本例無(wú)眼部疼痛癥狀的原因可能是帶狀皰疹后三叉神經(jīng)損傷所致。

　　未及時(shí)行相關(guān)醫技檢查：本例確診前未行病原學(xué)及免疫學(xué)檢查也是誤診原因之一。

　　AK診斷常用的檢查方法：

　　1.棘阿米巴原蟲(chóng)涂片鏡檢和培養：棘阿米巴原蟲(chóng)涂片鏡檢和培養是檢測感染性病原體的標準診斷方法。

　　2.角膜刮片細胞學(xué)檢查：本檢查因速度快、操作簡(jiǎn)單、無(wú)需特殊儀器和可多次檢查等優(yōu)點(diǎn)，被認為是診斷AK不可缺少的檢測手段。

　　3.10%氫氧化鉀濕片檢查：本法可提高AK檢出率，因氫氧化鉀溶液可溶解機體組織和細胞，但不能溶解棘阿米巴包囊。

　　4.共聚焦顯微鏡檢查：共聚焦顯微鏡為AK病原學(xué)快速診斷及隨訪(fǎng)提供了重要手段。AK共聚焦顯微鏡鏡下可見(jiàn)棘阿米巴包囊體呈高亮反光，包囊壁呈低反光的圓形小體，邊界清晰，部分可見(jiàn)雙層壁，多呈串珠狀排列，此與上皮細胞或角膜細胞核的暗色正常結構有明顯區別。

　　5.聚合酶鏈反應技術(shù)：采用聚合酶鏈反應技術(shù)診斷AK具有高度的敏感性和特異性，不僅有助于臨床診斷，而且可幫助對棘阿米巴蟲(chóng)株分型。

　　就診資料缺失：本例患者自身對疾病不夠重視，病歷資料保存不完善，加之治療不規范、隨訪(fǎng)不及時(shí)，給確診帶來(lái)極大困難。患者發(fā)病時(shí)在外地務(wù)工，發(fā)病后曾在多地多家醫院就醫，并常依據既往用藥情況自行購買(mǎi)藥物治療，且大部分病歷資料遺失。由于就診資料缺失，接診醫生對患者病變的演變過(guò)程及既往診治經(jīng)過(guò)無(wú)詳細記錄參考，也是造成長(cháng)期誤診的原因之一。

　　總之，AK具有高致盲率和高誤診率，雖然診斷技術(shù)和治療手段不斷改進(jìn)，但預后仍較差。故臨床上對于細菌及真菌檢查陰性，抗生素及抗病毒等治療無(wú)效，角膜炎遷延不愈或持續進(jìn)展者，應警惕AK的可能；眼部劇烈的疼痛或放射狀角膜神經(jīng)炎的出現有助于A(yíng)K的鑒別診斷，依據實(shí)驗室檢查結果和共聚焦顯微鏡鏡下圖像特征有助于確診。