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藥物性哮喘發(fā)病的原因

2014-07-10 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:阿司匹林抑制環(huán)氧化酶也是藥物性哮喘的發(fā)病原因。阿司匹林類(lèi)藥物誘發(fā)哮喘的主要機制是,通過(guò)抑制環(huán)氧化酶,包括抑制COX-1和COX-2,結果花生四烯酸向5-脂氧化酶途徑轉化,在5-脂氧化酶作用下花生四烯酸被大量轉化為硫肽白三烯,再由硫肽白三烯誘發(fā)支氣管痙攣。

   顧名思義,藥物性哮喘的發(fā)病一般是由藥物引起的,但是其發(fā)病的方式往往會(huì )有兩種,一是不同藥物通過(guò)同一發(fā)病機理引起哮喘,二是同一種藥物通過(guò)幾種不同機制誘發(fā)哮喘。為了方便大家了解藥物性哮喘的發(fā)病原因,我們做了一下總結。

 
  第一、變態(tài)反應
 
  最具代表性的是以青霉素和以普魯卡因為代表的藥物,通過(guò)有特異性IgE介導的Ⅰ型變態(tài)反應誘發(fā)支氣管痙攣以引發(fā)哮喘,同時(shí)伴有蕁麻疹或過(guò)敏性休克。此外,由阿司匹林誘發(fā)的哮喘也被許多學(xué)者認為認為與Ⅰ型變態(tài)反應有關(guān),但存在較大的爭議,這里不做過(guò)多評說(shuō)。
 
 
  第二、抑制環(huán)氧化酶
 
  阿司匹林抑制環(huán)氧化酶也是藥物性哮喘的發(fā)病原因。阿司匹林類(lèi)藥物誘發(fā)哮喘的主要機制是,通過(guò)抑制環(huán)氧化酶,包括抑制COX-1和COX-2,結果花生四烯酸向5-脂氧化酶途徑轉化,在5-脂氧化酶作用下花生四烯酸被大量轉化為硫肽白三烯,再由硫肽白三烯誘發(fā)支氣管痙攣。

  第三、正常藥理作用
 
  很多事情是情理之中,但又在情理之外,藥物性哮喘的發(fā)作也符合這一規律。應用心得安等β-受體阻斷類(lèi)藥物可能導致哮喘發(fā)作,而且程度比較劇烈,發(fā)病機制是心得安的正常藥理作用阻斷了β-受體本身而誘發(fā)哮喘。此外,組織胺、乙酰膽堿因其本身藥理作用也會(huì )誘發(fā)哮喘。
 
  如果藥物性哮喘的發(fā)病原因涉及的醫學(xué)專(zhuān)業(yè)用語(yǔ)比較多,理解難度比較大,您可以咨詢(xún)相關(guān)的醫生,與他們溝通交流,對其發(fā)病原因做深一步的了解。
 
  (實(shí)習編輯:蔡俊怡)
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